الالتهاب الكبد-G، TTV، وSEN

الالتهاب الكبد الفيروسي G: الوبائيات والمسار

يتمثل مصدر العدوى في التهاب الكبد G في المرضى الذين يعانون من الشكل الحاد أو المزمن، فضلاً عن حاملي الفيروس بلا أعراض.

طرق العدوى:

• الوريدي (عبر الدم) - الطريق الرئيسي. يهدد المرض متلقي منتجات الدم، والمرضى بعد عمليات زرع الأعضاء، والأشخاص الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الحقن.
• العمودي - تم إثبات إمكانية انتقال الفيروس من الأم المصابة إلى الجنين.

يعد المسار المستقل لالتهاب الكبد G نادراً للغاية. عادة ما يتم اكتشاف HGV كعدوى مختلطة على خلفية التهاب الكبد الفيروسي C (HCV). من المهم ملاحظة أن انضمام HGV لا يؤثر بشكل كبير على شدة وتطور العملية المرضية الأساسية.

التشخيص:

• مقايسة الامتصاص المناعي للإنزيم المرتبط (ELISA): تظهر أجسام IgM المضادة (علامة التكاثر) في اليوم 10-12 وتستمر لمدة 1-2 أشهر. تظهر أجسام IgG المضادة (علامة الإصابة السابقة) بعد شهر من اكتمال المرض.
• تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR): يهدف إلى البحث عن الحمض النووي الريبي (RNA) للفيروس. تتمثل ميزة الإمراض في أنه يتم اكتشاف الحمض النووي الريبي في الأيام الأولى، ولكن خلال فترة اليرقان (فترة الذروة) يكون اكتشافه مستحيلاً.

التهابات الكبد "لا A ولا G": فيروسا TTV وSEN

وفقاً للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يتم ترميز هذه الحالات كـ B19.0. تنتمي العوامل الممرضة إلى عائلة Circoviridae. هذه جزيئات فيروسية صغيرة غير مغلفة (حجم TTV هو 30-50 نانومتر). على عكس HGV، يتم تمثيل جينومها بواسطة DNA حلقي أحادي السلسلة. تميل الفيروسات إلى الطفرات المتكررة: لدى TTV 16 النمط الجيني، ولدى SEN أيضاً عدة خيارات.

الوبائيات: العدوى منتشرة في كل مكان (عالمياً). لا يخدم مستودع العدوى السكان البشر فحسب، بل يخدم أيضاً الحيوانات الأليفة والزراعية (الخنازير، الأبقار، الأغنام، الدواجن). طريق الانتقال الرئيسي المثبت هو الوريدي (الدموي) (تاريخياً، هذه هي التهابات الكبد ما بعد نقل الدم). ومع ذلك، فإن البيانات الوبائية لا تستبعد آليات الانتقال البرازية الفموية وآليات التلامس.

السريرية لـ TTV وSEN

لم يتم بعد دراسة الآليات الدقيقة لتلف خلايا الكبد بواسطة هذه الفيروسات. يتطبع المرض بمسار خفي (بلا أعراض) بشكل أساسي. يتم تسجيل مستوى عالٍ من حمل الفيروس الصحي بين السكان.

• فيروس TTV غالباً ما يتم اكتشافه لدى المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من أمراض الكبد، بما في ذلك التهاب الكبد الخاطف وتليف الكبد مجهول السبب.
• فيروس SEN في مرحلة الدراسة. لم يتم حتى الآن إنشاء صلة واضحة بينه وبين تطور تليف الكبد، أو السرطان الخلوي الكبدي، أو التهابات الكبد الحادة/المزمنة.

لا توجد بروتوكولات علاج محددة أو لقاحات لهذه العدوى.

الصورة المتلازمة لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد

باستخدام مثال المسار الكلاسيكي للتهاب الكبد الحاد لدى المراهقين، يمكننا تمييز المراحل النموذجية للعملية المرضية التي تتطلب تشخيصاً تفريقياً.

1. فترة ما قبل اليرقان: تستمر لعدة أيام. وتتجلى في متلازمات الوهن العصبي والتسمم (حمى خفيفة، ضعف، اضطراب النوم) وعسر الهضم (فقدان الشهية، غثيان، قيء، رخاوة البراز). ولهذا السبب غالباً ما يخطئ الناس في اعتبار المرض خطأً غذائياً.
2. فترة اليرقان: تصبح الحالة متوسطة الشدة، وتظهر آلام المفاصل. يلاحظ الاصفرار أولاً في الصلبة والأغشية المخاطية للفم. يتميز بتضخم الكبد (يبرز الكبد من تحت القفص الصدري، والجس مؤلم، والنسيج متماسك، والسطح أملس).

مع متلازمة انحلال الخلايا الواضحة (مستويات عالية من ALT و AST) وارتفاع بيليروبين الدم، فإن المعيار الذهبي للتحقق من التشخيص هو تحليل علامات التهاب الكبد الفيروسي.

أسئلة من المحاضرات والامتحانات

مواضيع أخرى للمراجعة في نفس السياق

• آليات العدوى المشتركة لالتهابات الكبد الفيروسية
• التشخيص التفريقي لليرقان ذو المنشأ المختلف
• تفسير علامات انحلال الخلايا (ALT، AST) في آفات الكبد
• علامات مناعة ما بعد التطعيم (على مثال anti-HBs في التهاب الكبد B)
• طرق التشخيص الجزيئي الجيني (PCR والتهجين)

مواضيع أخرى من قسم «الفصل 12. الأمراض المعدية والطفيلية»

تم إعداد المادة بواسطة أعضاء هيئة التدريس في WhiteCoat Pro وفقاً للمنهج الدراسي لكليات الطب. وهي ذات طابع تعليمي.