آليات الغدد الصماء العصبية واستجابة الجهاز العصبي المركزي
تحت تأثير العامل الشديد، تحفز الواردات المفرطة استجابة عامة قوية. وتشارك في هذه العملية أنظمة الودي الكظري، وتحت المهاد والرخامة الكظرية، بالإضافة إلى الغدة الدرقية والبنكرياس.
- في البداية، تكون التفاعلات الدفاعية ذات طبيعة تككيفية، ولكن مع تفاقم الإصابة تصبح مفرطة.
- يتم الاحتفاظ بالوعي في الجهاز العصبي المركزي، ويلاحظ التهيج النفسي الحركي، والتململ، وفرط المنعكسات.
- تؤدي تفعيل الأنظمة إلى فرط وظيفة الأعضاء الداخلية، وتسرع القلب وتفاعلات ارتفاع ضغط الدم.
التحولات الديناميكية الدموية ومركزة الدورة الدموية
تنتج اضطرابات الديناميكية الدموية عن اضطرابات النشاط القلب، وتغير توتر الأوعية الدموية وانخفاض الحجم الكلي للدم الدوران (حجم الدم الدوران). تحت تأثير الكاتيكولامين، تضيق الشريينات والوريدات، مما يحافظ على ضغط التروية.
- مركزة الدورة الدموية: يتم الحفاظ على إمداد الدم في الدماغ والقلب بفضل الكثافة العالية لمستقبلات الأدرينالين وتوسع الأوعية الأيضي.
- نقص الإروء المحيطي: ينخفض تدفق الدم بشدة في الجلد، العضلات، الكلى وأعضاء تجويف البطن، مما يؤدي إلى نقص تروية هذه المناطق.
- الاضطرابات الرولوجية: يؤدي تباطؤ تدفق الدم في الأوعية الدقيقة إلى تشكيل ظاهرة sludge، وزيادة لزوجة الدم وخطر تكوين الجلطات.
التحولات الأيضية وحلقة نقص الأكسجين
المكون الرئيسي للإمراض هو نقص الأكسجين الدويراني، والذي يكتسب تدريجياً طابعاً مختلطاً. تتغير جميع أنواع التمثيل الغذائي على خلفية سيادة عمليات التقويض:
- استقلاب البروتين: ينخفض محتوى البروتين في الأنسجة والدم، ويتطور فرط بزم الدم.
- استقلاب الكربوهيدرات: يتم تنشيط تحلل الجليكوجين في الكبد، وتتراجع مخزونات الجليكوجين.
- استقلاب الدهون: يتسارع تحلل الدهون، وتتحلل الفوسفولipات في أغشية الخلايا.
- الطاقة: ينخفض مستوى ATP في الأنسجة بسبب التحلل المائي المعزز ونقص الأكسجين.
تسمم الدم والإجهاد التأكسدي
في مرحلة التعويض، يتزايد التسمم في الجسم. تطلق الخلايا التالفة مواد نشطة بيولوجياً، وإنزيمات ومنتجات أيضية، بينما تنخفض وظيفة الإفراز للكبد والكلى.
- يؤدي انخفاض كفاءة الأكسدة البيولوجية إلى تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS).
- يتم تنشيط تفاعلات بيروكسيد الدهون (LPO).
- تؤدي المنتجات السامة والوسطاء إلى تفاقم الاضطرابات الديناميكية الدموية وإتلاف الأنسجة.
باختصار: إجابات عن أسئلة حول الموضوع
ما هي المستقبلات والآليات المحددة التي تجعل أوعية القلب والدماغ لا تضيق عند إطلاق الكاتيكولامينات؟
تحافظ أوعية القلب والدماغ أثناء مركزة الدورة الدموية على تدفق الدم أو تزيده بسبب آليتين محددتين في المصدر:
- التوزيع غير المتساوي لمستقبلات الأدرينالين: كثافتها عالية في أوعية العضلات، الجلد، الكلى والجهاز الهضمي؛ وتكون أقل بكثير في أوعية القلب والدماغ.
- توسع الأوعية الأيضي: تتشكل مواد موسعة للأوعية في عضلة القلب والدماغ - الأدينوزين، البروستاسيكلين وNO.
ما هي وسطاء الالتهاب والمواد النشطة بيولوجياً المحددة التي تسبب التسمم الدموي في الصدمة؟
ترتبط حلقة التسمم الدموي في الصدمة بعمل العامل المسبب وتلف الخلايا. وقد سرد في المصدر:
- المواد النشطة بيولوجياً الخارجة من الخلايا التالفة: الكينينات، الأمينات الحيوية، نيوكليوتيدات الأدينين، الإنزيمات.
- عوامل العمل المسبب: السموم في الصدمة السمية والصدمة السمية المعدية، منتجات الحروق، الوسطاء التحسسية.
- منتجات التلف والأيض الأخرى: منتجات الأيض الطبيعية والمضطربة، الأيونات، المركبات المتخثرة.
ما هو الجوهر الإمراضي لظاهرة السلادج في سرير الأوعية الدقيقة أثناء الصدمة؟
الجوهر الإمراضي لظاهرة السلادج هو اضطراب نموذجي لحالة التجميع للدم. وهو يتكون من:
- فصل الدم إلى بلازما وتكتلات منفصلة من الخلايا المكونة - كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء والصفائح الدموية؛
- التصاق، تكتل وتراص الخلايا المكونة.
يظهر ذلك في الصدمة بانخفاض سيولة الدم، وتكوين جلطات متعددة في الأوعية الدقيقة واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.
ما هي أنواع نقص الأكسجين، إلى جانب الدويراني، التي تشكل «الطابع المختلط» لنقص الأكسجين مع تقدم الصدمة؟
مع تقدم الصدمة، يتحول نقص الأكسجين الدويراني الأولي إلى مختلط بسبب انضمام:
- الاضطرابات التنفسية;
- تغيرات خصائص الدم;
- اضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة.
لا يتم سرد أنواع أكثر تحديداً لنقص الأكسجين لمرحلة تقدم الصدمة في المصدر المذكور.
معادلة تعويض الصدمة: SEMG (تنشيط الإجهاد $ ightarrow$ الغدد الصماء $ ightarrow$ الأغشية/التمثيل الغذائي $ ightarrow$ نقص الأكسجين/المركزة).
أسئلة من المحاضرات والامتحانات
ما هي القيمة التكيفية لظاهرة مركزية تدفق الدم؟
تضمن مركزة الدورة الدموية الحفاظ على تروية كافية للأعضاء الحيوية - الدماغ والقلب، مما يمنع فقر الدم الموضعي القاتل في المرحلة المبكرة.
لماذا ترتفع لزوجة الدم في مرحلة تعويض الصدمة؟
تزداد لزوجة الدم بسبب انخفاض الحجم الكلي للدم الدوران، تباطؤ الدورة الدموية الدقيقة، اضطراب إعادة امتصاص السوائل في الوريدات وتفعيل عوامل التخثر.
كيف يتغير استقلاب الكربوهيدرات في هذه المرحلة؟
يتم تحلل الجليكوجين في الكبد والأنسجة، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في مخزون الجليكوجين على خلفية استهلاك الطاقة المعزز.
مواضيع أخرى للمراجعة في نفس السياق
- إمراض تفكك الصدمة والتغيرات غير القابلة للاسترداد
- دور أنظمة الكينين والمكملات في حالات الصدمة
- اضطرابات وظيفة الإفراز الكلوي والبولي
- التاثيرات السامة للخلايا لجذور الأكسجين الحرة
- الخصائص المقارنة للصدمة القلبية ونقص حجم الدم
ادرس الموضوع بالكامل في كورس «علم الأمراض الفيزيولوجي» (Pathophysiology)
إليك ملخص موجز. الكورس يغطي كل ما يُسأل عنه في المحاضرات والامتحانات.
- الدليل المنهجي الكامل حول موضوع «مرحلة تعويض الصدمة» و4,913 صفحة أخرى من المادة
- تمارين واختبارات بعد كل موضوع — تماماً كما في الاختبار الشفوي (الكولوكيوم)
- المعلم الذكي (AI-tutor) سيجيب عن أي سؤال يخص الموضوع في أي وقت
- 139 فيديو تعليمي للمادة
مواضيع أخرى من قسم «الفصل 20. الحالات الشديدة والحرذة»
دروس فيديو مجانية: الفيزيولوجيا المرضيةدروس قصيرة مع ملخصات - بدون تسجيل.
تم إعداد المادة بواسطة أعضاء هيئة التدريس في WhiteCoat Pro وفقاً للمنهج الدراسي لكليات الطب. وهي ذات طابع تعليمي.