نتائج النخر

التفاعلات المحلية والالتهاب الحدودي

أي بؤرة لموت الأنسجة تحفز حتماً رد فعل من التراكيب السليمة المجاورة. تبدأ هذه العملية بتطور الالتهاب الحدودي — وهو تفاعل محلي حاد هدفه الأساسي الفصل الواضح للكتل الميتة عن الأنسجة الحية.

يتم تحفيز هذا الالتهاب بواسطة وسائط نوعية تُفرز مباشرة من الخلايا المتدمّرة. أولاً، أثناء أكسدة الدهون البيروفية لأغشية الخلايا المتحللة، تتشكل لوكوترينات بفعالية. ثانياً، عند تحلل الخلايا، تدخل مكونات الميتوكوندريا إلى الوسط خارج الخلية، حيث تعمل كمحفزات قوية تنشط جملة المتممة.

ولكن للالتهاب الحدودي جانباً سلبياً أيضاً، وهو ظاهرة الإصابة الثانوية. فالاستجابة الالتهابية النشطة على الحدود مع الأنسجة السليمة (الالتهاب حول البؤري) قادرة على تحفيز موت إضافي للخ الخلايا المجاورة. ويُعد احتشاء عضلة القلب مثالاً كلاسيكياً على هذه الظاهرة، حيث يمكن لمنطقة النخر الأولية أن تتوسع بشكل ملحوظ نتيجة للاستجابة الالتهابية الهجومية.

الاستجابة الجهازية والذود المناعي الذاتي

بالإضافة إلى التغيرات المحلية، يؤدي موت الخلايا إلى إطلاق تفاعل جمن في العضوية. وهنا يلعب الكبد دوراً رئيسياً، إذ يبدأ بتصنيع بروتينات المرحلة الحادة للالتهاب بشكل مكثف استجابةً للإصابة.

• البروتين المتفاعل C (CRP): يرتفع تركيزه في بلازما الدم بسرعة فائقة. يتراكم بروتين CRP في الكتل النخرية حيث ينشط جملة المتممة عبر المسار الكلاسيكي، مما يبدأ الالتهاب الحدودي ويدعمه.
• بروتين الأميلويد المرتبط بالبلازما (SAA): في حالات تحلل الأنسجة الواسع أو طويل الأمد، يمكن أن يصبح بروتيناً طلائعياً لتصنيع أميلويد AA، مما يؤدي في النهاية إلى مضاعفة جهازية خطيرة وهي الداء النشواني الثانوي.

مظهر جهازيو خطير آخر يرتبط بدخول المادة النووية إلى مجرى الدم. يتعرض الكروماتين من بؤر التحلل للطنَس (الأبسونينة)، مما يطلق آليات مرضية للمناعة الذاتية، ويجبر الجهاز المناعي على مهاجمة انسجة الجسم نفسه.

المصائر غير المواتية

غالباً ما تنتهي المسارات السريرية غير المواتية بعجز شديد بسبب خلل في الوظيفة العضوية أو تؤدي إلى وفاة المريض. ومن أشد الأشكال خطورة وتهديداً للحياة: احتشاء عضلة القلب، الاحتشاء الإقفاري الدماغي (السكتة)، نخر البنكرياس، النخر التقدمي للكبد، فضلاً عن إصابة الغدد الكظرية وقشرة الكلى.

يُعد سيناريو الذوبان القيحي خطيراً للغاية. في هذه الحالة، لا تقتصر الأنسجة الميتة على الانعزال فحسب، بل تخضع لتحلل إنزيمي بتأثير النتحة القيحية. وهذا يخلق خطورة عالية لتفاقم الالتهاب القيحي، وخروج العدوى خارج حدود البؤرة الأولية وتعميمها مع تطور الإنتان.

المصائر المواتية والإصلاح

إذا تمكنت العضوية من توطين الإصابة، تبدأ عمليات الإصلاح من منطقة الالتهاب الحدودي. وهي تهدف إلى عزل الخلل أو الاستعاضة عنه:

1. التنظيم (التندب): المصير الأكثر شيوعاً، حيث تذوب الكتل الميتة تدريجياً ويُستاض عنها بالكامل بنسيج ضام كثيف.
2. التغليف: إذا كانت البؤرة أكبر أو أصلب من أن تذوب كلياً، تتشكل حولها محفظة نسيجية ضامة متينة تعزل الكتل الميتة.
3. التبتر (التكلس الحثري): عملية تكلس حثري تترسب فيها أملاح الكالسيوم داخل الأنسجة المنخرة.
4. التعظم: مصير نادر نسبياً، يمثل تطوراً لاحقاً للتبتر مع تكوين نسيج عظمي حقيقي في منطقة الإصابة السابقة.

يجدر إبراز مصائر النخر التليعي (الرطب)، النموذجي لأنسجة الدماغ. وبسبب خصوصيات بنية النسيج العصبي، فإن التندب الكلاسيكي هنا غير ممكن. فإذا كانت بؤرة التلين صغرى، تتكاثر خلايا الدبق في مكانها لتشكل ندبة ميزوغليية. أما إذا كانت البؤرة كبيراً، تتحلل الأنسجة الميتة مخلفة وراءها تجويفاً مملوءاً بالسوائل — كيساً.

باختصار: إجابات عن أسئلة حول الموضوع

أسئلة من المحاضرات والامتحانات

مواضيع أخرى للمراجعة في نفس السياق

• آليات أكسدة الدهون البيروفية وتخليق اللوكوترينات أثناء موت الخلايا
• دور مكونات الميتوكوندريا في تنشيط جملة المتممة
• الإمراض المرضي للداء النشواني الثانوي من نوع AA على خلفية تحلل الأنسجة المزمن
• المناعة الذاتية عند خروج الكروماتين المطنس (المؤبسن) إلى الدورة الدموية الجهازية
• المظهر المجهري للالتهاب الحدودي على مثال احتشاء الكلى (صبغة الهيماتوكسيلين والإيوسين)

مواضيع أخرى في قسم «النخر. الاستماتة»

تم إعداد المادة بواسطة أعضاء هيئة التدريس في WhiteCoat Pro وفقاً للمنهج الدراسي لكليات الطب. وهي ذات طابع تعليمي.