感染过程不仅仅是病原体侵入机体的一个事实，而是宿主与微生物之间演化出的一系列复杂反应。在本章中，我们将深入探讨这场斗争是如何展开的：从病原体通过入侵门户进入，到完全康复或转为慢性感染。
本章节涵盖了发病机制的所有核心环节。您将学习微生物的致病因子及细菌毒素的作用机制，了解Toll样受体如何作为第一道防线识别“外来入侵者”，并详细剖析吞噬细胞杀菌系统的运作原理。我们系统性地探讨了感染发生的前提条件与病程阶段、免疫系统与神经系统的参与，以及固有免疫的体液因素。最后，本章以感染过程的病理生理学治疗原则收尾。
学习建议：在研讨课（Seminar）和考试中，最常考察的是外毒素与内毒素的作用机制、巨噬细胞氧依赖性系统的结构，以及特定疾病发展阶段的病理生理学。请特别强调Toll样受体的作用——这是理解固有免疫运作机制的绝对基础，也是授课老师严格考核的重点。
主要的区别在于同一病原体再次感染的时间。在重复感染（supeinfections）中，它发生在当前疾病的病程中（康复前），而在再感染（reinfections）中，仅在患者完全临床康复后才会发生。
条件致病微生物参与共生关系。在正常情况下，它们作为肠道正常菌群、皮肤及黏膜的组成部分定植，对宿主不造成损害。
致病性是整个微生物物种的总体遗传特性（原则上引起疾病的能力）。毒力则是该物种特定菌株的侵袭程度，取决于微生物自身的特性以及宿主的易感性。
革兰氏阴性菌崩解时会释放脂多糖（LPS），这是其外膜的组成成分。该过程的生物学活性完全由LPS的疏水成分——脂质A所决定。
该术语是指引发机体出现传染病症状绝对必需的、具有极高活性的病原体最小数量。如果侵入的微生物数量低于这一临界阈值，由于防御机制发挥作用，疾病将不会发生。
不会，这取决于入侵门户。例如，扁桃体上的链球菌会引起扁桃体炎，而通过皮肤侵入则会引起丹毒或脓皮病。
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