执业医师资格考试内分泌系统练习题

Graves病是一种器官特异性自身免疫病，患者体内产生针对TSH受体的自身抗体（TRAb），该抗体作为TSH受体的激动剂，与受体结合后激活腺苷酸环化酶信号通路，刺激甲状腺细胞增殖并促进甲状腺激素大量合成与释放，导致甲亢及甲状腺弥漫性肿大。TRAb是Graves病的特异性标志物，也是跨越胎盘导致新生儿甲亢的物质基础。甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体主要见于自身免疫性甲状腺炎，不直接引起甲亢。

• A. 钠碘协同转运蛋白是碘离子摄取通道，并非TRAb的主要作用靶点
• C. 促甲状腺激素释放激素受体位于垂体而非甲状腺，与Graves病发病机制无关
• D. 甲状腺过氧化物酶抗体主要见于桥本甲状腺炎，参与甲状腺组织破坏而非刺激激素分泌
• E. 甲状腺球蛋白抗体同样是桥本甲状腺炎的标志物，不具有受体激动作用

患者具备高代谢综合征（心悸、多汗、体重下降、食欲亢进）、弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音以及浸润性突眼三大典型表现，符合Graves病的经典临床三联征。甲状腺血管杂音提示腺体血流丰富，是Graves病较特异的体征。亚急性甲状腺炎常伴甲状腺区疼痛及发热，病程多呈自限性；结节性甲状腺肿伴功能亢进甲状腺多为结节性而非弥漫性，且突眼少见。本例应首先考虑Graves病而非其他类型甲亢。

• A. 亚急性甲状腺炎起病常伴甲状腺区疼痛、压痛及发热，与本例弥漫性无痛性肿大不符
• B. 甲状腺功能亢进性心脏病是甲亢的并发症而非独立诊断，本例尚无心律失常或心力衰竭证据
• C. 垂体性甲亢极罕见，由TSH腺瘤引起，血TSH不降低，与本例不符
• D. 结节性甲状腺肿伴功能亢进甲状腺触诊应为结节性而非弥漫性肿大，且突眼少见

亚临床甲亢的诊断标准是血清TSH水平低于正常下限，而FT3、FT4均在正常范围内，患者可无明显临床症状或仅有轻微表现。本例TSH降低但FT3、FT4均处于正常参考范围内，且无甲亢的典型临床表现，符合亚临床甲亢的诊断。Graves病患者通常FT3、FT4明显升高并伴有典型高代谢症状及体征，与本例不符。亚临床甲亢仍需随访甲状腺功能及寻找病因，部分患者可进展为临床甲亢。

• A. Graves病患者FT3、FT4应明显升高，且常伴甲状腺肿大及高代谢症状，与本例不符
• C. 原发性甲减患者TSH应升高而非降低，与本例检验结果相反
• D. 桥本甲状腺炎伴一过性甲亢多发生于病程早期破坏性释放阶段，通常FT3、FT4升高，与本例不符
• E. 甲状腺功能亢进性心脏病需有甲亢基础上出现心律失常或心功能不全的证据，本例无相关表现

甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶属于硫脲类抗甲状腺药物，其核心作用机制是抑制甲状腺过氧化物酶的活性，从而阻断碘离子的氧化、酪氨酸的碘化以及碘化酪氨酸的偶联过程，减少甲状腺激素的合成。丙硫氧嘧啶还可在大剂量时抑制外周组织T4向T3的转化，起效更快，常用于甲状腺危象的治疗。这类药物不影响碘的摄取过程，也不作用于垂体或甲状腺激素受体水平。

• A. 抑制垂体TSH分泌是甲状腺激素本身负反馈的作用，不是抗甲状腺药物的直接机制
• B. 阻断甲状腺激素与核受体结合不是硫脲类药物的作用方式
• C. 抑制钠碘协同转运蛋白阻断碘摄取是过量碘化物（如碘剂）的作用机制，并非硫脲类药物的主要机制
• E. 抑制外周T4向T3转化是丙硫氧嘧啶的次要附加作用，并非该类药物的主要机制

患者用药后出现发热、咽痛伴中性粒细胞绝对值显著降低（低于0.5×10⁹/L），符合粒细胞缺乏症的诊断，是硫脲类抗甲状腺药物最严重的不良反应之一，多发生于用药后前3个月内。一旦确诊应立即停用所有硫脲类药物，因丙硫氧嘧啶与甲硫氧嘧啶存在交叉过敏反应，不能互换使用；同时予以粒细胞集落刺激因子促进白细胞恢复，并积极抗感染治疗，必要时予以保护性隔离。病情稳定后甲亢的后续治疗应考虑131I或手术等不含硫脲类药物的方案。

• A. 继续原剂量用药会加重粒细胞缺乏，糖皮质激素不能替代停药这一关键措施
• B. 粒细胞缺乏症一旦发生应立即停药而非减量继续使用，继续用药可能危及生命
• C. 粒细胞缺乏合并发热感染为急危重症，不能等待观察，需立即停药并积极处理
• E. 丙硫氧嘧啶与甲硫氧嘧啶均属硫脲类药物，存在交叉不良反应风险，不宜换用

131I治疗Graves病的绝对禁忌证是妊娠及哺乳期，因放射性碘可通过胎盘或乳汁进入胎儿或婴儿体内，损害其甲状腺功能并可能致畸，故治疗前必须通过妊娠试验明确排除妊娠。甲状腺中度肿大、病程长短及TRAb阳性均不是131I治疗的禁忌证，相反是其适应证的常见背景。若合并甲状腺结节需先评估结节性质，但并非本例治疗前首要排除的绝对禁忌情况。

• A. 甲状腺中度肿大是131I治疗的常见适应证背景，并非禁忌证
• B. 甲状腺结节性质不明虽需要评估排除恶性可能，但并非该患者治疗前首要排除的绝对禁忌证
• D. TRAb阳性支持Graves病的诊断，是131I治疗的适应证依据而非禁忌证
• E. 病程长短不影响131I治疗的适应证选择，不属于禁忌证

甲亢性周期性瘫痪多见于青年男性甲亢患者，常因劳累、高糖饮食诱发，表现为突发对称性四肢（尤以下肢为重）弛缓性瘫痪伴低钾血症，心电图可见低钾相应改变。其机制与甲状腺激素增强Na+-K+-ATP酶活性、使钾离子大量内流入细胞有关。补钾及控制甲亢是治疗关键，症状多在数小时至1-2天内缓解。该患者有甲亢典型表现（心悸、多汗、消瘦、细颤、心动过速）合并低钾性瘫痪，符合此诊断。

• A. 原发性醛固酮增多症有低钾及高血压，但无甲亢症状群
• B. 吉兰-巴雷综合征为上升性弛缓性瘫痪，多伴感觉异常及脑脊液蛋白细胞分离，与血钾水平无关
• D. 重症肌无力表现为晨轻暮重、易疲劳，无血钾异常
• E. 急性脊髓炎常有感觉障碍平面及二便障碍，与本例不符

我国及国际范围内成人原发性甲减最常见的病因是桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎），系自身免疫性疾病，淋巴细胞浸润破坏甲状腺滤泡结构，导致甲状腺激素分泌减少、TSH代偿性升高。患者常表现为甲状腺弥漫性肿大、质韧，血中可检出TPOAb、TgAb阳性。该患者无手术或放射碘治疗史，甲状腺肿大质韧符合桥本甲状腺炎表现。

• A. 垂体腺瘤引起的甲减属中枢性，TSH常降低或不适当正常，与本例TSH升高不符
• B. 患者无甲状腺手术史
• C. 患者无碘131治疗史
• D. 亚急性甲状腺炎多有病毒感染前驱史及甲状腺疼痛，甲减多为暂时性

甲状腺功能减退时，组织间大量黏蛋白及糖胺聚糖沉积，吸附水分形成非凹陷性水肿，典型表现为面部水肿、眼睑肿胀、皮肤增厚粗糙、按压不留凹陷，称为黏液性水肿，是甲减的特征性体征之一。该患者表情淡漠、皮肤蜡黄粗糙、心率缓慢等均符合甲减典型表现。黏液性水肿需与肾性、心源性凹陷性水肿区分。

• A. 满月脸是库欣综合征的特征性表现
• B. 突眼是Graves病的特征表现，非甲减表现
• D. 皮肤色素沉着见于原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）
• E. 凹陷性水肿见于心、肾、肝源性水肿，按压可留凹陷，与甲减水肿机制不同

原发性甲减是由甲状腺本身病变引起甲状腺激素合成或分泌不足，血中FT4、FT3降低，反馈性引起垂体TSH分泌增多，故表现为TSH升高、FT4降低，两者呈典型的负相关关系。中枢性甲减（垂体或下丘脑病变）则表现为TSH降低或不适当正常，同时FT4降低。该患者TSH显著升高伴FT4降低，符合原发性甲减，病变部位在甲状腺。

• A. 下丘脑病变导致TRH分泌不足，TSH及FT4均降低，不会出现TSH明显升高
• B. 甲状腺结合蛋白异常影响总T4/T3测定，不影响FT4及TSH的真实水平
• C. 垂体病变引起的中枢性甲减TSH应降低或正常而非升高
• D. 甲状腺激素受体缺陷引起的甲状腺激素抵抗综合征表现为激素水平升高而非降低

老年患者及合并冠心病者，甲状腺激素替代治疗应从小剂量开始（通常25-50μg/d），每2-4周根据症状及TSH水平缓慢增量，以避免心肌氧耗骤增诱发心绞痛、心律失常甚至心肌梗死。年轻无心脏病患者可以较快达到足量替代。治疗目标是将TSH维持在正常范围，调整剂量后应在4-6周复查甲状腺功能。

• A. T3作用迅速、半衰期短，波动大，不宜作为长期替代首选
• B. 甲减可增加心血管风险及围手术期并发症，应先控制甲减而非强行手术
• C. 老年冠心病患者立即给予足量替代剂量风险较高，可能诱发心绞痛发作
• D. 明确诊断且症状、TSH明显异常的甲减患者需要治疗，不能单纯观察

黏液性水肿昏迷是甲减的危重并发症，病死率高，多见于老年患者，常由感染、寒冷、手术或停药等诱发，表现为低体温、意识障碍、呼吸抑制、低血压、低钠血症等。治疗需立即静脉给予左甲状腺素（必要时联合T3），同时因可能合并相对肾上腺皮质功能不全，应同时给予糖皮质激素，并积极保温、纠正低血糖低钠、治疗诱因（如抗感染），必要时呼吸支持。

• A. 单纯保温补液不能纠正激素严重缺乏，延误治疗可致死亡
• B. 气管切开非首要措施，应先评估呼吸情况，必要时气管插管辅助通气而非直接切开
• D. 大剂量碘剂用于甲亢危象碘剂治疗，对黏液性水肿昏迷无益甚至有害
• E. 意识障碍、胃肠功能不佳患者口服吸收不可靠，且常规剂量起效过慢，不能满足危重情况

亚急性甲状腺炎（De Quervain甲状腺炎）常继发于病毒感染后，典型病程分为甲亢期、甲减期、恢复期三个阶段。甲亢期因滤泡破坏甲状腺激素释放入血，表现为FT4升高、TSH降低，但甲状腺131碘摄取率降低（与Graves病摄取率升高相反），伴发热、颈部疼痛、血沉明显增快。治疗以对症及抗炎为主，轻症用非甾体抗炎药，症状重者用糖皮质激素，一般不用抗甲状腺药物，因甲亢是激素释放而非合成增多。

• A. 目前处于甲亢期而非甲减期，判断阶段错误
• B. 本病甲亢是滤泡破坏后激素释放所致，非甲状腺激素合成增多，抗甲状腺药物无效
• D. FT4升高、TSH降低不符合甲减期表现，甲减期应为FT4降低、TSH升高
• E. 患者仍有发热、疼痛及甲状腺功能异常，并非恢复期

桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是器官特异性自身免疫病，血清中可检测到高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），两者阳性对诊断具有重要价值，滴度常显著升高。病理基础为淋巴细胞浸润甲状腺组织并破坏滤泡结构，晚期可发展为甲状腺功能减退。该患者甲状腺弥漫性肿大伴乏力、怕冷等甲减表现，高度提示桥本甲状腺炎。

• A. 超声可见低回声、不均质改变，有辅助价值但不能确诊自身免疫性病因
• C. 促甲状腺激素受体抗体（TRAb）主要用于Graves病的诊断，而非桥本甲状腺炎
• D. 核素扫描可见摄取不均，但特异性不及抗体检测，非首选确诊手段
• E. 降钙素用于甲状腺髓样癌的筛查，与本病无关

超声检查无创、价廉、分辨率高，是评估甲状腺结节的首选影像学检查，可明确结节大小、数目、囊实性，并根据边界不清、微小钙化、纵横比大于1、低回声、血流丰富等征象评估恶性风险，为是否需要穿刺活检提供依据。核素扫描主要用于评估结节功能状态（热结节或冷结节），不作为首选。CT对软组织结节的分辨率不如超声，且有辐射。细针穿刺活检是确诊手段，但应在超声评估后根据恶性风险分层决定是否进行。

• A. 降钙素主要用于筛查甲状腺髓样癌，不是评估结节性质的首选检查
• B. 核素扫描主要判断结节功能状态，不是首选的结节评估手段
• C. 细针穿刺活检是确诊方法，但应在超声评估后根据恶性征象决定是否穿刺，而非直接作为首选检查
• E. CT辐射较大且软组织分辨率不及超声，不作为首选

甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤类型，约占全部甲状腺癌的80%以上，病理特征为乳头状结构、细胞核呈毛玻璃样（磨玻璃样）改变，常可见砂粒体。该型肿瘤生长缓慢，主要经淋巴道转移，总体预后良好，10年生存率可超过90%。滤泡状癌病理表现为滤泡结构，常经血行转移，与本例乳头状结构及毛玻璃样核改变不符。髓样癌和未分化癌、淋巴瘤的病理形态均与题中描述不同。

• A. 甲状腺淋巴瘤病理为淋巴细胞弥漫浸润，不会出现乳头状结构及砂粒体
• C. 滤泡状癌病理表现为滤泡结构而非乳头状结构，且本例细胞核毛玻璃样改变不符合滤泡状癌
• D. 髓样癌起源于C细胞，病理表现为淀粉样间质及梭形细胞，与本例描述不符
• E. 未分化癌细胞异型性极大，无乳头状及毛玻璃样核的典型表现，与本例不符

甲状腺髓样癌起源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞），可分泌降钙素，血清降钙素水平是诊断及随访的重要肿瘤标志物。该患者合并嗜铬细胞瘤（表现为阵发性高血压、心悸、多汗及肾上腺占位）的临床表现符合多发性内分泌腺瘤2型（MEN2），其分子机制为RET原癌基因的germline突变导致C细胞和肾上腺髓质细胞异常增殖。确诊髓样癌患者应常规筛查RET基因突变并排查嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进。BRAF突变与甲状腺乳头状癌相关，而非髓样癌。

• A. PTEN基因突变与Cowden综合征相关，不是MEN2的致病机制
• B. TSH受体基因突变与毒性腺瘤或Graves病相关，与髓样癌及MEN2无关
• D. BRAF基因突变是甲状腺乳头状癌最常见的分子改变，与髓样癌机制不符
• E. RAS基因突变多见于滤泡状腺瘤及滤泡状癌，不是MEN2的致病基因

分化型甲状腺癌（乳头状癌、滤泡状癌）细胞表面存在TSH受体，TSH可通过该受体促进残留肿瘤细胞的增殖。术后给予左甲状腺素钠，将TSH抑制在低于正常甚至检测不到的水平，可减少TSH对肿瘤细胞的刺激，从而降低复发和转移风险，这是TSH抑制治疗的核心目的。抑制程度需根据患者复发危险分层及并发症风险个体化调整，并非单纯的激素替代。髓样癌不依赖TSH，不适用TSH抑制治疗。

• A. 单纯补充甲状腺激素缓解甲减症状只需达到正常TSH水平，无需刻意抑制到低于正常下限
• B. 甲状旁腺功能与TSH抑制治疗无关，低钙血症的预防需补钙及维生素D
• C. 甲状腺全切术后无残余甲状腺组织可再生，该说法不符合治疗目的
• E. 降钙素是髓样癌的标志物，而TSH抑制治疗仅适用于分化型甲状腺癌，髓样癌细胞不表达TSH受体

妊娠早期（前三个月）甲亢治疗首选丙硫氧嘧啶，因其致畸风险低于甲巯唑，甲巯唑与皮肤发育不全、后鼻孔闭锁等先天畸形相关，尤其在妊娠早期器官形成阶段应避免使用。妊娠期血清TSH参考范围较非妊娠期下移，因人绒毛膜促性腺激素对TSH受体有交叉刺激作用，故需采用妊娠期特异性参考区间判断甲状腺功能。放射性碘治疗在妊娠期绝对禁忌，可致胎儿甲状腺破坏。妊娠中期后可改用甲巯唑，手术仅用于药物控制不佳或过敏等特殊情况。

• A. 甲巯唑在妊娠早期有致畸风险（皮肤发育不全、后鼻孔闭锁等），妊娠早期不作首选
• B. 普萘洛尔仅能控制心悸等交感神经症状，不能纠正甲亢本身，不可单药长期使用
• C. 放射性碘可通过胎盘破坏胎儿甲状腺，妊娠期绝对禁忌
• D. 手术仅用于药物治疗无效或不能耐受抗甲状腺药物的特殊情况，非首选

原发性甲状旁腺功能亢进症的生化特点为高血钙、低血磷及PTH水平不适当升高（PTH未被高钙抑制）。该病最常见的病因是单个甲状旁腺腺瘤，约占80%以上，其次为甲状旁腺增生，甲状旁腺癌罕见。本例患者肾功能正常，排除了继发性甲旁亢（常见于慢性肾功能不全，PTH代偿性升高但常伴低钙或正常钙）。恶性肿瘤骨转移所致高钙血症属于PTH非依赖性高钙血症，PTH水平通常被抑制而非升高，与本例不符。

• B. 甲状旁腺癌是原发性甲旁亢中最少见的病因，通常血钙更高且伴颈部肿块
• C. 甲状旁腺增生是原发性甲旁亢的病因之一，但发生率低于单个腺瘤
• D. 肿瘤骨转移所致高钙血症属PTH非依赖性，血PTH水平应被抑制而非升高，与本例PTH升高不符
• E. 继发性甲旁亢常见于肾功能不全患者，本例肾功能正常，且继发性甲旁亢血钙常偏低或正常，与本例不符

原发性甲旁亢的典型三联征为骨痛（因骨吸收增加所致骨骼脱钙，表现为纤维囊性骨炎）、肾结石（高尿钙导致反复肾结石及肾绞痛）及消化性溃疡或精神症状。本例患者骨痛伴骨吸收囊性变及肾绞痛血尿，结合血钙升高和PTH明显升高，高度符合原发性甲旁亢的典型表现。多发性骨髓瘤也可引起骨痛和高钙血症，但通常PTH被抑制，且伴贫血、肾功能损害及M蛋白阳性等特征，需通过PTH水平及骨髓穿刺鉴别。

• A. 甲状腺功能亢进症可致轻度血钙升高，但不会出现PTH明显升高及典型骨吸收囊性变
• C. 多发性骨髓瘤所致高钙血症属PTH非依赖性，PTH水平通常降低，且常伴贫血及骨髓浆细胞增多
• D. 骨质疏松症一般血钙、血磷及PTH水平正常，不会出现本例的生化异常及肾结石
• E. 维生素D中毒可致高钙血症，但PTH水平通常被抑制而非升高

高钙血症危象（血钙常超过3.5mmol/L，伴意识障碍、脱水及肾功能损害）的首要处理是积极静脉补液纠正脱水、恢复有效循环血量，并通过增加尿钙排泄降低血钙，这是后续其他降钙措施（如降钙素、双膦酸盐）生效的基础。本例患者已有脱水表现（多尿、低血压、心率增快）及肾功能损害，若未先充分补液而单独使用呋塞米，可加重血容量不足及肾前性肾损伤。磷酸盐制剂口服降钙效果有限且可致软组织钙化，不作为急症首选。手术虽为甲状旁腺癌的根本治疗，但需在血钙控制平稳后择期进行，不能作为危象期的首要措施。

• A. 未先纠正血容量不足而单独使用利尿剂会加重脱水及肾损伤，是错误的处理顺序
• B. 静脉补钙会进一步加重高钙血症，属于禁忌操作
• C. 手术是甲状旁腺癌的根本治疗，但应在血钙危象控制后择期进行，非急症首选
• D. 口服磷酸盐降钙效果缓慢且有限，并有软组织钙化等风险，不用于急症处理

患者有乏力、低血压、皮肤色素沉着（提示ACTH及其相关肽升高刺激黑素细胞）、低钠高钾及低血糖，结合血皮质醇降低而ACTH明显升高，符合原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）的实验室特点：肾上腺皮质本身破坏致皮质醇分泌不足，反馈性使垂体ACTH代偿性升高。低钠高钾反映醛固酮同时缺乏，是原发性（而非继发性）病变的特征性标志。继发性肾上腺皮质功能减退（垂体或下丘脑病变）ACTH降低或正常，且因醛固酮分泌主要受肾素-血管紧张素系统调控而电解质紊乱较轻。皮肤色素沉着也仅见于原发性病变，因ACTH前体POMC裂解产生促黑素样肽增多。

• A. 肾上腺髓质病变主要影响儿茶酚胺分泌，不引起皮质醇和电解质紊乱
• B. 甲状腺病变不会出现皮质醇降低合并ACTH升高及皮肤色素沉着
• C. 垂体前叶病变导致ACTH降低，与本例ACTH升高不符
• E. 下丘脑病变通过CRH减少继发ACTH降低，皮肤不会色素沉着

该患者为慢性肾上腺皮质功能减退合并感染应激诱发急性肾上腺危象，表现为高热、严重低血压、意识改变及低血糖、低钠高钾。抢救关键是立即静脉给予大剂量氢化可的松（兼具糖皮质激素和一定盐皮质激素作用）并同时快速静脉补充生理盐水及葡萄糖，以纠正低血容量性休克、低血糖及电解质紊乱，这是降低死亡率的首要措施。病情危重时口服给药吸收不可靠，不能迅速起效，无法满足急症需要。感染需同时处理但并非挽救生命的首要措施。

• A. 控制感染固然重要，但并非挽救生命的首要措施，应同时但非优先于激素替代
• B. 危重状态下胃肠吸收不可靠，口服给药起效过慢，不能满足急救需要
• C. 此时高钾血症主要由于皮质醇和醛固酮缺乏，补充糖皮质激素后随血容量恢复和肾功能改善可逐渐纠正，无需紧急降钾治疗
• D. 氟氢可的松口服起效慢，且危象时首选静脉用糖皮质激素已能同时提供盐皮质激素效应

阵发性高血压伴心悸、头痛、多汗三联征是嗜铬细胞瘤的典型临床表现，由肿瘤间歇性释放大量儿茶酚胺所致，发作时交感神经过度兴奋引起血管收缩、心率增快及代谢亢进，发作间期儿茶酚胺水平可恢复正常，故血压也可正常。原发性高血压通常为持续性而非阵发性。甲状腺功能亢进常伴持续性心悸、消瘦、突眼等表现而非阵发性血压骤升。惊恐障碍可有心悸出汗但血压升高幅度远不及本例且无靶器官损害风险。原发性醛固酮增多症以持续性高血压伴低钾为特征，无阵发性发作。

• A. 原发性醛固酮增多症表现为持续性高血压伴低血钾，无阵发性发作特点
• B. 惊恐障碍可有心悸出汗，但血压升高程度远不及本例且无剧烈头痛三联征
• C. 原发性高血压通常为持续性升高，不会表现为阵发性发作后缓解
• D. 甲状腺功能亢进症虽有心悸多汗，但血压升高不会如此剧烈且呈阵发性

血浆（或尿）游离甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素是肿瘤细胞内儿茶酚胺持续代谢的产物，其释放不依赖于肿瘤是否正处于分泌高峰，因此敏感性和特异性均高于直接测定儿茶酚胺本身，是目前国际指南推荐的嗜铬细胞瘤首选筛查指标。该检查受发作间歇影响小，能更可靠地反映肿瘤的持续代谢活性。尿钾、血浆肾素及醛固酮主要用于原发性醛固酮增多症及其他继发性高血压的鉴别，皮质醇节律测定用于库欣综合征的筛查，均与嗜铬细胞瘤的诊断无直接关系。

• A. 尿钾测定用于判断低钾血症程度，与嗜铬细胞瘤的诊断无关
• B. 血浆肾素活性测定是原发性醛固酮增多症筛查的指标之一
• D. 血浆醛固酮浓度测定用于诊断原发性醛固酮增多症而非嗜铬细胞瘤
• E. 血清皮质醇昼夜节律测定用于库欣综合征的筛查

嗜铬细胞瘤术前准备的核心原则是先用α受体阻滞剂（如酚苄明）充分扩张血管、控制血压并扩充血容量，待血压稳定后再加用β受体阻滞剂控制心率，通常需要10～14天的准备时间。若先用β受体阻滞剂，会阻断血管的β2受体介导的代偿性扩血管作用，而α受体介导的血管收缩作用不受拮抗，导致外周血管阻力进一步增高，诱发高血压危象甚至急性心力衰竭。单用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂都不能充分阻断儿茶酚胺的α受体效应，不符合围术期准备要求。

• A. 单用β受体阻滞剂不能阻断α受体介导的血管收缩效应，血压控制不充分
• C. 单用钙通道阻滞剂不能有效阻断儿茶酚胺的α受体效应，准备不充分
• D. 先用β受体阻滞剂会使α受体缩血管效应失去拮抗，诱发高血压危象
• E. 两药必须按先后顺序使用，不能同时开始，否则存在诱发血压骤升的风险

难治性高血压伴自发性或利尿剂诱发的低钾血症是原发性醛固酮增多症的典型临床线索，其病因主要为醛固酮腺瘤（约占1/3）和特发性双侧肾上腺增生（约占2/3）。血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）升高是目前推荐的首选筛查指标，因原醛症患者醛固酮自主分泌增多而肾素受抑制，使比值明显升高，兼具较高的敏感性和特异性。尿游离皮质醇用于库欣综合征筛查，血浆肾上腺素水平用于嗜铬细胞瘤诊断，ACTH及PTH测定与原发性醛固酮增多症的诊断无关。

• A. ACTH测定用于判断肾上腺皮质功能亢进或减退的原发与继发，而非原醛症的筛查指标
• C. 甲状旁腺激素用于评估钙磷代谢及甲状旁腺功能，与原醛症无关
• D. 血浆肾上腺素水平升高提示嗜铬细胞瘤，与原醛症无关
• E. 24小时尿游离皮质醇用于筛查库欣综合征，而非原发性醛固酮增多症

患者表现为高血压、自发性低血钾伴代谢性碱中毒（pH升高、HCO3⁻升高），是原发性醛固酮增多症的典型生化特点。醛固酮过多作用于肾远曲小管和集合管，促进钠的重吸收同时增加钾和氢离子的排出，导致钠水潴留引起高血压，钾丢失引起低钾血症及肌无力，氢离子排出增多则导致代谢性碱中毒。皮质醇增多主要引起向心性肥胖、高血糖及高血压，但低钾程度及碱中毒不如原醛症典型。儿茶酚胺增多引起阵发性高血压而非持续性低钾碱中毒。甲状旁腺激素及抗利尿激素异常均不会导致此种电解质及酸碱平衡改变。

• A. 儿茶酚胺增多主要引起阵发性高血压及糖代谢紊乱，不会持续性低钾碱中毒
• C. 抗利尿激素增多主要引起水潴留性低钠血症，与本例高血钠低血钾不符
• D. 甲状旁腺激素增多主要引起高钙血症及骨质吸收，与本例电解质改变不符
• E. 皮质醇增多主要引起糖代谢紊乱和向心性肥胖，低钾碱中毒不如原醛症典型

原发性醛固酮增多症的病因主要分为醛固酮腺瘤和特发性双侧肾上腺增生两大类，治疗策略截然不同。患者甲为单侧肾上腺腺瘤，手术切除患侧肾上腺（腹腔镜肾上腺切除术）可根治性纠正高血压及低血钾，是首选治疗。患者乙为双侧弥漫性增生，病变累及双侧皮质球状带细胞，手术难以根治且双侧切除会导致肾上腺皮质功能低下，故首选醛固酮受体拮抗剂螺内酯进行长期药物治疗以控制血压和血钾。将两者治疗方案互换或均行手术、均行药物治疗均不符合各自的病理生理特点及治疗原则。

• A. 肾上腺动脉栓塞并非原发性醛固酮增多症的标准治疗方法
• B. 双侧肾上腺切除会导致永久性肾上腺皮质功能减退，特发性增生不应行双侧切除
• C. 单侧腺瘤手术切除可根治，不应长期单纯药物治疗延误根治机会
• E. 方案与病因不匹配，腺瘤应手术根治，增生应药物治疗，顺序颠倒

垂体腺瘤按细胞功能分为功能性（分泌激素）和无功能性腺瘤。在功能性垂体腺瘤中，催乳素腺瘤（PRL瘤）发病率最高，占垂体腺瘤总数的40%~60%，多见于育龄期女性，临床表现为闭经、泌乳、不孕及性功能减退。其次常见的是生长激素腺瘤，导致肢端肥大症或巨人症。促肾上腺皮质激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤及促性腺激素腺瘤均较少见。

• A. 促甲状腺激素腺瘤极为罕见，不是最常见类型。
• B. 促肾上腺皮质激素腺瘤较少见，引起库欣病，并非最常见类型。
• D. 促性腺激素腺瘤多为无功能性，极少引起典型临床综合征，并非最常见功能性腺瘤。
• E. 生长激素腺瘤是第二常见的功能性垂体腺瘤，并非最常见类型。

该患者血清催乳素明显升高，垂体MRI示微腺瘤，结合闭经泌乳的典型表现，诊断为催乳素瘤（闭经泌乳综合征）。对于催乳素瘤，无论微腺瘤或大腺瘤，首选药物治疗，多巴胺受体激动剂（如溴隐亭、卡麦角林）通过激动垂体催乳素细胞上的多巴胺D2受体，抑制催乳素分泌并缩小肿瘤体积，大多数患者可恢复正常月经及生育功能。手术仅用于药物治疗无效、不能耐受或出现压迫症状（如视野缺损）进展时。

• A. 手术并非首选，仅用于药物治疗无效或有明显压迫症状时。
• B. 患者无甲状腺功能减退证据，左甲状腺素钠不适用。
• C. 该患者无肾上腺皮质功能减退表现，不需要糖皮质激素替代。
• E. 放疗起效慢且有垂体功能减退等并发症风险，不作为首选。

患者表现为手足增大、面容改变等肢端肥大症典型特征，提示生长激素腺瘤分泌过多生长激素所致。确诊试验为口服葡萄糖GH抑制试验：口服葡萄糖75g后，正常人血清GH可被抑制至1 μg/L以下，而肢端肥大症患者GH不能被抑制甚至升高，该试验是诊断生长激素腺瘤的金标准。IGF-1测定及垂体MRI有助于筛查及定位，但确诊仍需动态功能试验证实GH分泌不受抑制。

• A. IGF-1水平有助于筛查但不是确诊的金标准，且受营养状态等因素影响。
• C. 催乳素测定用于诊断催乳素瘤，与本例肢端肥大症表现不符。
• D. MRI可明确肿瘤部位及大小，但不能确定其功能状态，属定位检查而非确诊试验。
• E. 地塞米松抑制试验用于诊断库欣综合征，与本例无关。

患者有明确产后大出血史，继之出现泌乳缺乏、闭经、乏力、畏寒、性欲减退及体毛脱落等多种垂体激素（催乳素、促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素）分泌不足表现，符合希恩综合征（Sheehan综合征）。其机制为分娩时大出血、休克致垂体血供急剧减少，发生垂体缺血性坏死，导致腺垂体功能减退。治疗需针对缺乏的靶腺激素进行替代治疗。

• B. 单纯原发性甲减不能解释闭经、泌乳缺乏及多种腺垂体激素缺乏的全貌。
• C. 多囊卵巢综合征表现为月经紊乱伴高雄激素征象，与本例产后大出血后多靶腺功能减退不符。
• D. 原发性肾上腺皮质功能减退症不能解释泌乳缺乏及其他垂体靶腺功能同时受累。
• E. 空蝶鞍综合征多无明显内分泌功能障碍，与本例不符。

患者多饮多尿、尿量明显增多且尿色清淡，需考虑尿崩症。禁水加压试验是鉴别中枢性尿崩症与肾性尿崩症的关键检查：禁水后中枢性尿崩症患者尿渗透压仍不能明显升高，但注射外源性血管升压素（加压素）后尿渗透压可显著升高（提示肾小管对外源性ADH仍有反应）；而肾性尿崩症患者注射加压素后尿渗透压仍不升高（肾小管对ADH反应缺陷）。该试验可同时与精神性多饮鉴别。

• A. 血浆渗透压测定有助于初步判断，但不能区分中枢性与肾性尿崩症的病因。
• B. 尿糖定量用于排除糖尿病引起的渗透性利尿，不能鉴别尿崩症类型。
• D. 头颅CT可发现垂体或下丘脑病变，提示中枢性尿崩症的病因，但不能作为鉴别试验。
• E. 肾功能检查有助于排除其他肾脏疾病，但不是鉴别两者的确诊方法。

患者为青少年，起病急，表现为典型的多饮多尿、体重显著下降及酮症，谷氨酸脱羧酶抗体阳性提示存在胰岛自身免疫损伤，空腹C肽显著降低提示胰岛β细胞功能严重受损、胰岛素分泌绝对不足，符合1型糖尿病的诊断。1型糖尿病多见于青少年，起病较急，易发生糖尿病酮症酸中毒，胰岛自身抗体（如GAD-Ab、IA-2A）常阳性，而2型糖尿病多见于中老年或肥胖人群，起病隐匿，胰岛自身抗体阴性，C肽水平通常正常或升高。

• A. MODY属单基因遗传性糖尿病，常有家族史，胰岛自身抗体阴性，与本例抗体阳性不符。
• B. 继发性糖尿病多继发于胰腺疾病、内分泌疾病或药物因素，本例无相关病史支持。
• C. 2型糖尿病多见于中老年或肥胖者，起病隐匿，胰岛自身抗体阴性，与本例不符。
• E. 患者为男性青少年，不涉及妊娠，妊娠期糖尿病不适用。

我国采用国际妊娠与糖尿病研究组（IADPSG）标准，妊娠24-28周行75g OGTT，正常上限为空腹5.1mmol/L、1小时10.0mmol/L、2小时8.5mmol/L，任一点达到或超过上述标准即可诊断妊娠期糖尿病（GDM）。该孕妇空腹血糖5.3mmol/L已超过5.1mmol/L，1小时血糖10.6mmol/L已超过10.0mmol/L，符合诊断标准。GDM需与孕前已存在但孕期首次发现的糖尿病（妊娠期显性糖尿病）区分，后者血糖水平更高，往往达到非孕人群糖尿病诊断标准。

• A. 糖耐量异常是非妊娠人群的诊断术语，不适用于此OGTT结果的判读
• C. 该孕妇血糖值已达到诊断标准，应明确诊断而非暂缓
• D. 空腹血糖受损指空腹血糖轻度升高但未达糖尿病诊断标准，且该术语不用于妊娠期糖尿病诊断体系
• E. 糖尿病合并妊娠指孕前已确诊糖尿病，该孕妇无糖尿病病史，为妊娠期新发现

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断依据为血糖升高（常>13.9mmol/L）、血酮体升高（≥3mmol/L或尿酮阳性）及代谢性酸中毒（pH<7.3，HCO3-<15mmol/L）三项同时存在。本例患者因擅自停用胰岛素这一常见诱因，出现血糖24.5mmol/L、血酮体4.8mmol/L，血气分析pH 7.18、HCO3- 10mmol/L，三项标准均符合，故诊断为DKA。Kussmaul呼吸（深快呼吸）和烂苹果味呼气是DKA的典型临床表现，由酸中毒代偿性过度通气及酮体中丙酮经肺呼出所致。

• A. 单纯糖尿病酮症仅有血酮升高而无明显酸中毒，本例pH已降至7.18，已进展为酸中毒阶段
• B. 高渗高血糖综合征血糖通常远高于33.3mmol/L，血浆渗透压明显升高，且无显著酸中毒及酮症，与本例不符
• D. 急性胰腺炎可伴血糖升高，但不会出现血酮体显著升高及典型烂苹果味呼气，且缺乏腹痛等胰腺炎表现
• E. 乳酸性酸中毒以血乳酸显著升高为特征，本例血酮体明显升高提示酮症酸中毒而非乳酸性酸中毒

DKA的治疗原则为补液优先、小剂量胰岛素持续静脉滴注（通常0.1U/kg/h）、同时纠正电解质紊乱。本例患者血钾已偏低（3.2mmol/L），若直接使用胰岛素会促使钾离子进一步向细胞内转移，加重低钾血症，故应在开始胰岛素治疗的同时积极静脉补钾，两者需同步进行而非先后顺序。小剂量胰岛素持续静滴能平稳降低血糖、抑制酮体生成，避免血糖�下降过快导致脑水肿等并发症。

• A. 血钾偏低时应与胰岛素同步纠正，而非等待血钾恢复正常后才使用胰岛素，否则酮症酸中毒无法及时控制
• B. DKA酸中毒主要通过补液和胰岛素治疗纠正，仅在pH<6.9等严重酸中毒时才考虑谨慎使用碳酸氢钠
• D. DKA治疗应采用静脉持续滴注小剂量胰岛素，而非肌内注射，以保证血药浓度稳定、便于调整剂量
• E. 大剂量推注胰岛素可致血糖、血渗透压下降过快，增加脑水肿风险，且会加重低钾血症，现已不推荐

糖尿病肾病早期常表现为微量白蛋白尿，此时尿常规蛋白检测及24小时尿蛋白定量多为阴性，无法早期发现病变。尿微量白蛋白/肌酐比值能敏感地检出早期肾小球滤过屏障的轻微损伤，是目前推荐的糖尿病肾病早期筛查首选指标，正常值<30mg/g，30-300mg/g为微量白蛋白尿期，提示早期糖尿病肾病。所有2型糖尿病患者确诊时及1型糖尿病病程5年以上者，均应每年筛查此项指标。

• A. 肾脏超声主要用于评估肾脏大小、结构及排除其他肾脏疾病，对糖尿病肾病早期功能损害不敏感
• C. 尿常规蛋白检测灵敏度低，只能检出大量蛋白尿，无法发现早期微量白蛋白尿
• D. 24小时尿蛋白定量操作繁琐、患者依从性差，且在微量白蛋白尿期往往仍为正常范围
• E. 血肌酐升高多提示肾功能已有明显损害，属于糖尿病肾病较晚期的指标，不适合早期筛查

糖尿病视网膜病变早期往往无明显症状，但病变可持续进展直至造成不可逆视力损害，因此强调无症状时的常规筛查。2型糖尿病患者应在确诊时即进行首次散瞳眼底检查，之后无视网膜病变者每年复查一次，已有病变者应根据分期增加复查频率。糖尿病视网膜病变按病变严重程度分为非增殖期和增殖期，早期筛查有助于在视力尚未受损时及时干预（如激光光凝治疗），延缓疾病进展。

• A. 等待视力明显下降往往已进展至增殖期或合并黄斑水肿，治疗效果及预后明显变差
• B. 每5年一次的筛查间隔过长，不足以及时发现进展性病变
• D. 血糖控制是基础措施之一，但不能替代专业眼底检查，二者需同时进行
• E. 糖尿病视网膜病变早期常无视力症状，若等待症状出现才筛查将错过早期干预时机

该患者存在糖尿病周围神经病变引起的感觉减退（痛温觉减退、麻木），对外界损伤的保护性感知能力下降，极易在不知不觉中发生皮肤破损、烫伤或压疮，进而发展为糖尿病足。因此预防的核心是每日自我检查双足，及早发现皮肤破损、水泡、颜色改变等异常，做到早发现早处理。糖尿病足的预防还包括避免赤脚行走、选择合适鞋袜、避免过热洗脚水及自行修剪胼胝等高危行为。

• A. 出现破溃应及时就医专业处理，自行涂药可能延误病情或掩盖感染征象
• B. 等待出现脓性分泌物说明感染已加重，应在破溃早期即就医，而非等待病情恶化
• C. 患者痛温觉减退，热水泡脚易在无痛觉保护下造成烫伤而未被察觉，增加足部损伤风险
• D. 紧身袜会影响足部血液循环，不利于神经病变及可能合并缺血患者的足部保护

磺脲类药物（如格列本脲）通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素发挥降糖作用，其作用不依赖血糖浓度调节，进食不规律或剂量过大时易导致低血糖，且因半衰期长，低血糖可反复发作、持续时间较长。患者出现心悸、大汗、手抖及意识障碍，符合交感神经兴奋及脑功能障碍表现，是低血糖的典型临床表现。首要措施是立即检测血糖以明确诊断并指导治疗，不可因症状典型而延误血糖检测。

• A. 血氨升高提示肝性脑病，与本例病史不符
• B. 心肌酶用于心肌梗死诊断，非首要检查
• D. 血气分析用于酸碱平衡紊乱评估，非首要检查
• E. 低钾血症可致肌无力、心律失常，但与本例诱因及表现不符

SGLT-2抑制剂（如达格列净、恩格列净）通过抑制肾近曲小管钠-葡萄糖协同转运蛋白2，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，促使葡萄糖经尿液排出，降低血糖。但尿糖浓度升高为细菌（尤其是真菌与大肠杆菌）提供了有利的生长环境，增加泌尿系统及生殖道感染的风险，是该类药物常见不良反应之一。此外该药还可增加糖尿病酮症酸中毒的风险，需在应用时予以关注。

• A. 该药主要作用部位为抑制葡萄糖重吸收而非钠重吸收
• B. 该药不直接作用于膀胱黏膜免疫系统
• C. 血糖波动并非该药引起泌尿系感染的主要机制
• D. 多尿并非主要致病机制，排空障碍不是SGLT-2抑制剂的典型不良反应

单纯性甲状腺肿最常见的病因是地方性缺碘，由于土壤及水源碘含量不足导致居民长期碘摄入不足，甲状腺因代偿性增生肿大。该病属于可预防性疾病，国家通过在食盐中加入适量碘化物（碘盐）进行普遍补碘，是预防地方性甲状腺肿最经济有效的公共卫生措施，已在我国缺碘地区广泛推行并取得显著效果。其他选项均非一级预防措施，不适用于全体居民的普遍预防。

• A. 左甲状腺素替代治疗用于甲状腺功能减退症患者，非健康人群的预防措施
• B. 十字花科蔬菜含致甲状腺肿物质，但并非该地区甲状腺肿的主要病因，限制摄入不是主要预防手段
• D. 碘化钾口服液为治疗用药，非群体预防性措施
• E. 手术为治疗手段，非群体预防措施，且不适用于普通居民

根据WHO及中国骨质疏松症诊疗指南，骨密度T值≤-2.5即可诊断为骨质疏松症，该患者T值为-2.8，符合诊断标准。确诊骨质疏松后应进一步排查继发性病因，常见继发性骨质疏松病因包括甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退及长期糖皮质激素应用等。甲状腺功能亢进时甲状腺激素过多可加速骨转换，导致骨吸收大于骨形成，是临床上需首先排查的常见继发性病因之一。

• A. 2型糖尿病虽可能与骨质量下降有关，但并非经典继发性骨质疏松症的首要排查病因
• B. 类风湿关节炎可致局部骨质疏松，但非该年龄段女性骨质疏松最常规排查的病因
• C. 高脂血症与骨质疏松症无直接病因关系
• E. 骨关节炎为关节退行性病变，与骨密度降低机制不同

患者为急性痛风性关节炎发作，典型表现为第一跖趾关节突发红肿热痛，结合血尿酸明显升高可确诊。急性期治疗首选NSAIDs或秋水仙碱，但该患者有消化性溃疡病史，NSAIDs可加重消化道损伤及出血风险，应避免使用，故秋水仙碱为更适宜选择。秋水仙碱通过抑制白细胞趋化及炎症反应发挥抗炎镇痛作用，起效较快，适用于NSAIDs禁忌或不耐受的急性痛风患者。降尿酸药物（别嘌醇、苯溴马隆）不用于急性期，因其可能诱发或加重急性发作，应在发作缓解后再开始使用。

• A. 苯溴马隆为促尿酸排泄药，同样不用于急性发作期
• B. 阿司匹林为NSAIDs类药物，有消化道溃疡禁忌，且低剂量阿司匹林可影响尿酸排泄
• C. 患者有消化性溃疡病史，NSAIDs可诱发消化道出血，应避免使用
• D. 别嘌醇为降尿酸药物，急性期使用可能加重炎症反应，不作为急性发作期用药