疱疹病毒的术语和分类
应当区分疱疹病毒感染和疱疹性感染两个概念。疱疹病毒感染涵盖了疱疹病毒科（Herpesviridae）的所有病毒（100余种），而对人类致病的有8个型。
- HSV-1 —— 1型单纯疱疹病毒（文泡疹病毒）；侵犯唇部、口腔及面部皮肤。
- HSV-2 —— 生殖器疱疹病毒；侵犯生殖器黏膜。
- 3型 —— 水痘-带状疱疹病毒（Varicella zoster），水痘和带状疱疹的病原体。
- 4型 —— EB病毒（Epstein–Barr virus），传染性单核细胞增多症的病原体。
- 5型 —— 巨细胞病毒（CMV）。
- 6型 —— 幼儿急疹，单核细胞增多症样综合征。
- 7型 —— 与慢性疲劳综合征相关。
- 8型 —— 与卡波西肉瘤相关。
根据生物学特性，分为三个亚科。α-疱疹病毒亚科（1–3型）在神经节中潜伏。β-疱疹病毒亚科（CMV、6型和7型）引起巨细胞包涵体病和免疫抑制。γ-疱疹病毒亚科（4型和8型）对T和B淋巴细胞具有亲嗜性，可诱发淋巴增生性疾病。
HSV-1和HSV-2的流行病学
传染源为患者或病毒携带者。传播机制主要为接触传播；对于HSV-1，气溶胶传播途径也可能发生。传播媒介为唾液及疱疹液。HSV-2通过性传播和母婴垂直传播（经胎盘）途径传播。
呈全球性广泛分布：人群中病毒抗原检出率为80%–90%，抗体检出率几乎达100%。HSV-1的原发性感染发生在儿童时期（6个月至3岁），表现为疱疹性口炎. 对HSV-2的抗体在青春期后出现，其滴度与性活跃程度相关。
发病机制与免疫逃逸
发病机制包括两个主要阶段。
- 病毒在门户部位的吸附和复制，随后通过淋巴和血液途径扩散。
- 神经源性侵入区域神经节，病毒在此终身处于潜伏状态。沿神经纤维的传播大约需要3小时。
神经节的定位取决于入侵门户。HSV-1更常潜伏在三叉神经节中，眼疱疹时潜伏在视神经节，鼻咽部感染时潜伏在嗅神经节。HSV-2潜伏在腰骶神经节中，其播散主要经由血源性，这解释了无性生活史的成年人发生生殖器疱疹的可能性。
免疫系统无法完全清除病毒：病毒在神经节中对体液免疫和细胞免疫不可及，通过细胞间桥传递并诱导细胞融合，从而逃避与抗体的接触。复发由局部免疫力下降触发：创伤、外科手术、皮质类固醇、美容手术（液氮、透明质酸）、压力和睡眠不足。
临床类型
HSV-1和HSV-2的临床表现无法区分，但这并无原则上的重要性，因为治疗方法相同。通常分为局限性（口面部疱疹、口炎、眼疱疹、生殖器疱疹、脑膜炎、脑炎）和全身性；根据表现性质分为原发性和复发性。
- 唇疱疹：前驱期烧灼感和瘙痒、水肿和充血、出现透明内容物的水疱、浑浊、破溃、糜烂、结痂。
- 疱疹性发热（气管支气管炎）：急性起病、寒战、干咳、轻微卡他症状；临床上与副流感或腺病毒感染无法区分。
- 眼疱疹：角膜失明的首要原因之一。
- 中枢神经系统病变：疱疹病毒感染约占病毒性脑炎的20%，其中95%的疱疹性脑膜脑炎涉及HSV-1。
疱疹性脑炎急性起病，伴有高热（难退）、持续性头痛。通常无疱疹性皮疹。若不治疗，2–3天后会出现脑膜综合征、抽搐、全脑和局灶性症状、颅神经麻痹、偏瘫、瘫痪，可能陷入昏迷。典型表现为颞叶受累，影响个性和认知功能。
诊断
皮肤和黏膜病变的诊断基于临床数据：典型水疱疹以及与诱发因素（压力、受凉、睡眠不足）的关系。
- 血清学诊断：RPHA、ELISA — 检测M类免疫球蛋白滴度的升高。
- 病毒学检查：从生物样本中分离病毒。
- 中枢神经系统受累时 — 检查脑脊液：PCR诊断、通过IFA法检测特异性抗原。
- 头部MRI：颞叶呈典型病灶。
治疗与预防
根据临床类型和疾病严重程度制定治疗方案。病因治疗包括抗病毒药物：阿昔洛韦、伐昔洛韦、喷昔洛韦、泛昔洛韦，以及重组人干扰素α-2b。药物有片剂、注射液、乳膏和栓剂等剂型。
发病机制治疗包括解毒措施（剂量取决于严重程度）、代谢和抗氧化支持、肠外维生素给药。具体剂量和方案由临床指南规范。
特异性疫苗接种是存在的，但仅在持续缓解和单调复发类型时使用。
关键要点
- 疱疹病毒科（Herpesviridae）包括8种对人类致病的类型，分为α、β和γ亚科。
- HSV-1更常引起口面部病变，HSV-2引起生殖器病变；临床上无法区分它们。
- 几乎100%的人群中都能检测到抗HSV抗体；HSV-1的原发感染发生在幼儿期。
- 发病机制的关键特征是终身在神经节中潜伏持久感染，并通过神经源性传播，耗时3小时。
- 免疫逃逸通过在神经节中定位、细胞间传递以及细胞融合来实现。
- 95%的疱疹性脑膜脑炎由HSV-1引起；典型表现为颞叶受累。
- 诊断基于临床表现、血清学（ELISA、RPHA）、脑脊液PCR及MRI。
- 病因学治疗 — 阿昔洛韦及其类似物；疫苗接种适用于持续缓解期。