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生理学

心动周期:心电图上的各时相、收缩期与舒张期

WhiteCoat Pro 编辑部2026年4月11日更新于 2026年9月16日阅读 5 分钟
目录 · 12 个章节
  1. 1. 定义
  2. 2. 心室收缩期时相
  3. 3. 心室舒张期时相
  4. 4. 心腔及血管压力
  5. 5. 每搏输出量与心输出量
  6. 6. 心音
  7. 7. 与心电图的对应关系
  8. 8. 心动周期的调节
  9. 9. 临床相关指标
  10. 10. 维格斯图(Wiggers diagram)
  11. 11. 心动周期中的心肌血液供应
  12. 12. FAQ

简而言之。 心动周期(心率 75次/分时为 0.8 s)包括 心室收缩期(0.33 s:等容收缩期 + 射血期)和 舒张期(0.47 s:等容舒张期 + 快速充盈期 + 减慢充盈期 + 心房收缩期)。关键压力:左心室收缩期高达 120 mmHg,舒张期 0–8 mmHg;右心室为 25/5 mmHg。心音:S1(房室瓣关闭,收缩期开始),S2(动脉瓣关闭,舒张期开始),S3(快速充盈期,见于年轻人或心衰患者),S4(心房收缩期,见于左心室肥厚)。心电图:P波代表心房收缩,QRS波群代表心室收缩开始,T波代表复极结束。

1. 定义

  • 心动周期——单次心脏收缩过程中机械和电生理活动的顺序。
  • 心率为 75次/分时——持续时间为 0.8 s(收缩期约为 0.33 s,舒张期约为 0.47 s)。
  • 心动过速时——主要缩短舒张期(限制心室充盈)。
  • 收缩期为收缩,舒张期为舒张。

2. 心室收缩期时相

  • 等容收缩期:房室瓣关闭(S1),半月瓣仍关闭。压力急剧上升,容积不变。
  • 快速射血期:左心室压超过主动脉压(约 80 mmHg),主动脉瓣开放,血液射出。
  • 减慢射血期:射血速度下降,左心室压与主动脉压几乎持平。
  • 收缩期结束:左心室压降至主动脉压以下 → 主动脉瓣关闭(S2 开始)。

3. 心室舒张期时相

  • 等容舒张期:半月瓣关闭(S2),房室瓣尚未开放。左心室压迅速下降。
  • 快速充盈期:当左心室压降至低于心房压时,房室瓣开放,血液从心房流入。
  • 减慢充盈期(舒张中斯):左心室压与心房压趋于平衡。
  • 心房收缩期(心电图 P 波):额外增加 15%–25% 的左心室容量(“心房泵血”)。

4. 心腔及血管压力

心腔/血管收缩压 (mmHg)舒张压
右心房—2–6
右心室250–5
肺动脉2510
左心房—6–12
左心室1200–8
主动脉12080

5. 每搏输出量与心输出量

  • 左心室 EDV(舒张末期容积)— 120 mL。
  • ESV(收缩末期容积)— 50 mL。
  • SV(每搏输出量)= EDV − ESV = 70 mL。
  • EF(射血分数)= SV / EDV × 100% = 58%(正常值:男性 ≥ 52%,女性 ≥ 54%)。
  • CO(心输出量)= SV × HR = 70 × 75 ≈ 5.25 L/min(静息状态)。
  • 心脏指数 = 心输出量 / 体表面积;正常值为 2.5–4.0 L/min/m²。

6. 心音

  • S1 — 二尖瓣和三尖瓣关闭,收缩期开始;在心尖部听诊最清晰。
  • S2 — 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭,舒张期开始;在胸骨右缘/左缘第二肋间听诊最清晰。吸气时出现生理性分裂(主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣)。
  • S3 — 出现于舒张早期(快速充盈期);40岁以下年轻人正常,成年人则为病理性(心衰、容量负荷过重)。
  • S4 — 舒张晚期/收缩前期(心房收缩对僵硬左心室作功);病理性(左心室肥厚、主动脉瓣狭窄、心肌梗死)。
  • 额外心音:二尖瓣狭窄时的开瓣音(OS);二尖瓣脱垂(MVP)时的收缩期喀喇音。

7. 与心电图的对应关系

  • P 波 → 心房收缩(位于心室舒张末期)。
  • PR 间期 → 房室结传导延迟。
  • QRS 波群 → 心室收缩开始;QRS 之后紧接着 S1。
  • ST 段 → 减慢射血期 + 动作电位平台期。
  • T 波 → 心室复极,收缩期结束;T 波之后紧接着 S2。
  • QT 间期 → 心室收缩期持续时间(电学)。

8. 心动周期的调节

  • 弗兰克-斯塔リング定律(Frank-Starling law):↑ EDV → ↑ 收缩力(达到一定限度前)。
  • 心肌的“全或无”定律(与骨骼肌不同)。
  • 前负荷(preload)— 左心室舒张末期压力(LVEDP);收缩前肌纤维的拉伸度。
  • 后负荷(afterload)——心室收缩所抵抗的阻力(主动脉血压、外周血管阻力)。
  • 收缩性(contractility)——心肌的固有特性,受交感神经(β1 → ↑)及正性肌力药物调节。
  • 心率(HR)——受自主神经系统调节:交感神经使其↑,副交感神经(迷走神经)使其↓。

9. 临床相关表现

  • 二尖瓣狭窄——心房舒张期延长,左房压力↑ → 房颤、肺循环淤血。
  • 主动脉瓣狭窄——后负荷↑、左室肥厚、第四心音(S4)、晚收缩期杂音。
  • 二尖瓣关闭不全——全收缩期杂音、左房反流、容量负荷过重、第三心音(S3)。
  • 射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)——舒张功能障碍、充盈受损。
  • 射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)——收缩功能障碍。
  • 心包填塞——各心腔舒张期充盈受限。

10. 维格斯图(Wiggers diagram)

  • 心动周期的图形化显示:同一时间轴上的左室、主动脉和左房压力 + 左室容积 + 心电图 + 心音。
  • 能够直观展示:瓣膜何时开放/关闭、哪些时相处于活动状态、机械事件与电生理事件如何对应。
  • 教科书经典;对于理解病理状态(AS、MR、MS、AI)很有帮助。

11. 心动周期中的心肌血液供应

  • 左室几乎完全在舒张期获得血液(收缩期的血管压迫会阻碍血流)。
  • 发生心动过速时(舒张期↓)——存在左室缺血风险。
  • 右室——收缩-舒张期血流(压力较低)。
  • 冠脉储备——负荷时血流量增加4~5倍的能力。

12. FAQ

为什么发生心动过速时主要是舒张期受损?
收缩期相对固定(~0.3 s),而舒张期与心率成反比缩短。当心率 > 150 时——几乎没有舒张期,充盈和冠脉血流受损 → 缺血、心输出量(CO)↓。

什么是“心房收缩期泵血(心房 踢/搏)”?它何时重要?
心房收缩贡献了心室舒张末期容积(EDV)的15%~25%。在僵硬的心肌中(左室肥厚、主动脉瓣狭窄、老年人),这一比例上升至 40%。若其丧失(房颤)→ 心输出量下降,在主动脉瓣狭窄和 HFpEF 中尤为明显。

为什么吸气时第二心音(S2)会分裂?
吸气使回心血量至右室↑ → 延长其收缩期 → 肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟。正常分裂为 20~40 ms。反常分裂(呼气时)——见于左束支传导阻滞(LBBB)。

什么是“奔马律”?
由三个或四个心音构成的节律(S1 + S2 + S3/S4 ± 两者兼有)。S3 奔马律(“原舒张期”)——见于伴收缩功能障碍的心衰。S4 奔马律(“收缩期前”)——见于左室肥厚、主动脉瓣狭窄、高血压、缺血。重叠性奔马律——见于心动过速且 S3 与 S4 并存时。

房颤时心动周期会发生什么变化?
节律不规则 → 周期长短不一;缺乏有效的心房收缩 → 脉搏短绌(桡动脉搏动频率与听诊心率不一致);左房血栓栓塞风险↑。

另见: 正常心电图 · 心脏听诊 · 心力衰竭 · 瓣膜病 · 心脏病学图谱

本材料仅供教育参考,不能替代医生诊断。治疗方案及剂量请参考现行临床指南。

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