简而言之。 自主神经系统（ANS）自动调节内脏器官。交感神经系统 — “战斗或逃跑”（fight or flight）：胸腰段（Th1–L2），节前纤维短、节后纤维长，递质为去甲肾上腺素（α1/α2/β1/β2/β3），汗腺和部分血管除外（乙酰胆碱）。副交感神经系统 — “休息和消化”（rest and digest）：颅骶部（III、VII、IX、X + S2–S4），节前纤维长、节后纤维短，递质为乙酰胆碱（M1–M5）。神经节为烟碱型N受体。肾上腺髓质 — 属改良的交感神经节：分泌80%肾上腺素 + 20%去甲肾上腺素。
1. 总体组织结构
- 两大系统：交感神经系统和副交感神经系统；肠神经系统被视为第三个部分（胃肠道的自主神经系统）。
- 双神经元传导通路：节前神经元（中枢神经系统 → 神经节）+ 节后神经元（神经节 → 靶器官）。
- 神经节内的递质 — 始终为乙酰胆碱 + 烟碱型Nₙ受体。
- 节后神经元的递质：交感神经 — 去甲肾上腺素（例外情况 — 乙酰胆碱）；副交感神经 — 乙酰胆碱。
2. 交感神经系统
- 节前神经元胞体：Th1–L2侧角（胸腰段定位）。
- 神经节：椎旁神经节（交感干）、椎前神经节（腹腔神经节、肠系膜上/下神经节、主动脉肾神经节）。
- 特点：节前神经元短，节后神经元长；一个节前神经元分叉连接10–20个节后神经元。
- 肾上腺髓质支配：节前纤维直接到达，不经过神经节；将肾上腺素（80%）和去甲肾上腺素（20%）释放入血。
- 例外 — 节后胆碱能纤维：小汗腺、骨骼肌血管（β2-血管舒张）、肾上腺髓质。
3. 副交感神经系统
- 节前神经元胞体：脑干（III、VII、IX、X对颅神经核）+ S2–S4（骶段）。
- 神经节：位于靶器官附近或器官内部 → 节前纤维长、节后纤维短。
- 第III对颅神经 — 睫状神经节（瞳孔、调节）。
- 第VII对颅神经 — 翼腭神经节和下颌下神经节（泪腺、唾液腺）。
- 第IX对颅神经 — 耳神经节（腮腺）。
- 第X对颅神经（迷走神经）— 支配大多数内脏器官（心脏、肺、横结肠左三分之一前的胃肠道）。
- S2–S4（盆神经）— 下消化道、膀胱、生殖器官。
4. 受体
肾上腺素受体
| 类型 | 病变部位 | 效应 |
|---|---|---|
| α1 | 血管（平滑肌）、瞳孔开大肌、膀胱颈括约肌、前列腺 | 血管收缩、散瞳、尿潴留 |
| α2 | 突触前膜、胰岛β细胞、血小板 | ↓ 去甲肾上腺素释放、↓ 胰岛素分泌、血小板聚集 |
| β1 | 心脏、肾脏（近球小体） | ↑ 心率、↑ 心肌收缩力、↑ 肾素分泌 |
| β2 | 支气管、骨骼肌（血管）、子宫、肝脏 | 支气管舒张、血管舒张、子宫松弛、糖原分解 |
| β3 | 脂肪组织、膀胱 | 脂肪分解、逼尿肌松弛 |
胆碱受体
| 类型 | 病变部位 | 效应 |
|---|---|---|
| M1 | 中枢神经系统、胃 | 认知功能、↑ 胃酸分泌 |
| M2 | 心脏、突触前膜 | ↓ 心率、↓ 心房收缩力、房室传导减慢 |
| M3 | 平滑肌、外分泌腺 | 支气管收缩、刺激分泌、肠蠕动增强、膀胱收缩、缩瞳 |
| M4, M5 | CNS | 调节多巴胺能 |
| Nₙ（烟碱型） | 自主神经节、肾上腺髓质 | 神经节内去极化与传导 |
| Nₘ（肌肉型） | 神经肌肉接头 | 骨骼肌收缩 |
5. 对器官的功能效应
| 器官 | 交感神经 | 副交感神经 |
|---|---|---|
| 心脏 | β1：↑ 心率、收缩力、传导性 | M2: ↓ 心率，↓ 房室传导 |
| 血管 | α1: 血管收缩；β2: 血管舒张（骨骼肌） | 最小 |
| 支气管 | β2: 支气管舒张 | M3: 支气管收缩、分泌 |
| 瞳孔 | α1: 散瞳 | M3: 缩瞳、调节 |
| 唾液腺 | 黏稠、少 | 大量稀薄 |
| 胃肠道动力 | ↓ 张力和分泌 | ↑ 动力、分泌 |
| 胃肠道/泌尿道括约肌 | α1: 收缩 | M3: 舒张 |
| 膀胱逼尿肌 | β3: 舒张 | M3: 收缩 |
| 子宫 | α1: 收缩；β2: 舒张 | 可变 |
| 生殖器官 | 射精 | 勃起（NO） |
| 汗腺 | ACh（小汗腺）；NA（大汗腺） | 无显著神经支配 |
| 肝脏 | β2, α1: 糖原分解、糖异生 | 糖原合成 |
| 胰腺 — β细胞 | α2 ↓ 胰岛素；β2 ↑ 胰岛素 | M3 ↑ 胰岛素 |
6. 神经递质及其生命周期
- 去甲肾上腺素：合成：酪氨酸 → 多巴 → 多巴胺 → 去甲肾上腺素；储存于囊泡中；释放后 — 80%经 NET 再摄取，20%代谢（MAO、COMT）。
- 乙酰胆碱：合成：胆碱 + 乙酰辅酶A（胆碱乙酰转移酶）；在突触中被乙酰胆碱酯酶水解。
- 肾上腺素：主要来自肾上腺髓质（PNMT 将去甲肾上腺素转化为肾上腺素）。
7. 药物作用
拟交感神经药
- 直接激动剂 α1：去氧肾上腺素（减充血剂、升压药）。
- 直接激动剂 α2：可乐定（中枢性）、溴莫尼定（青光眼）。
- 直接激动剂 β1：多巴酚丁胺。
- 直接激动剂 β2：沙丁胺醇、沙美特罗（支气管舒张）。
- 直接激动剂 β3：米拉贝隆（膀胱过动症）。
- 非选择性：肾上腺素、去甲肾上腺素。
- 间接激动剂：苯丙胺类（促进去甲肾上腺素释放）、可卡因（阻断 NET）。
拟交感阻滞剂（交感神经抑制药）
- α1 受体阻滞剂：多沙唑辛、坦索罗辛（良性前列腺增生）。
- 中枢性 α2 受体激动剂：可乐定、甲基多巴。
- β 受体阻滞剂：比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛。
- 神经节阻滞剂：六甲溴铵（已淘汰）。
拟副交感神经药
- 直接激动剂：乌头碱、毛果芸香碱、卡巴胆碱。
- 间接激动剂（胆碱酯酶抑制剂）：新斯的明、吡斯的明、多奈哌齐、卡巴拉汀（痴呆）、依酚氯铵（腾喜龙试验）、毒扁豆碱（抗胆碱药中毒），不可逆性 — 有机磷化合物（神经毒剂、杀虫剂）。
抗副交感神经药（M受体阻滞剂）
- 阿托品、东莨菪碱、异丙托溴铵（支气管舒张）、奥昔布宁（膀胱）、哌仑西平（M1选择性）。
8. 临床综合征
- 霍纳综合征：上睑下垂 + 瞳孔缩小 + 无汗 + 眼球内陷 — 颈胸段交感神经受损。
- 有机磷中毒：SLUDGE/DUMBELS（流涎、流泪、尿失禁、腹泻、胃肠道症状、呕吐；瞳孔缩小、心动过缓）。治疗：阿托品 + 碘解磷定。
- 抗胆碱药中毒：“热如野兔、红如甜菜、干如白骨、盲如蝙蝠、疯如帽匠”。治疗——毒扁豆碱。
- 自主神经反射亢进（发生于Th6以上的脊髓损伤）：损伤平面以下受刺激时出现急剧高血压。
- 体位性低血压——副交感/交感神经功能衰竭（糖尿病、帕金森病、多系统萎缩 MSA）。
- 嗜铬细胞瘤——儿茶酚胺血症。
9. 自主神经系统测试
- 倾斜试验——直立倾斜试验。
- 心率变异性（HRV）——迷走神经活性评估。
- 定量促汗神经轴突反射试验（QSART）——促汗功能。
- 瓦尔萨瓦动作——压力反射整合。
- 冷加压试验——交感神经反应。
10. FAQ
为什么 β 受体阻滞剂对支气管的作用并非千篇一律？
心脏选择性（比索洛尔、美托洛尔）对 β2 的亲和力较低——对哮喘/COPD 患者更安全。非选择性（普萘洛尔）——气道阻塞患者禁忌。
为什么有机磷农药（OP）中毒需要使用解磷定（普解磷定）？
它能使乙酰胆碱酯酶再生，直至其发生不可逆的“老化”。阿托品仅能阻断 M 受体效应，无法消除 N 受体阻滞引起的症状（抽搐、瘫痪）。
为什么阿托品对某些心脏停搏无效？
多数情况下心脏停搏与迷走神经张力增高无关；自 2010 年起，阿托品已被从心脏骤停/电机械分离（PEA）的 ACLS 抢救指南中剔除。
静息状态下的心率是如何调节的？
迷走神经张力占主导地位（M2）；在无自主神经影响时，窦房结的固有频率约为 100 次/分。阻断 M2（阿托品）可导致心率增快至 ~100；阻断 β1 可导致心动过缓。
什么是唾液腺的“混合”神经支配？
交感神经支配产生黏稠、富含蛋白质的唾液；副交感神经支配产生稀薄、大量的唾液。压力状态下由于交感神经占优势，口腔会“变干”。
另见： 拟胆碱药 · 肾上腺素能药 · 霍纳综合征 · 嗜铬细胞瘤 · 生理学目录
本材料仅供教育参考，不能替代医生诊断。治疗方案及剂量请参考现行临床指南。