酸碱平衡：ABG分析、酸中毒和碱中毒类型

1. 基本概念

• pH = −log[H⁺]。正常值 7.35–7.45（细胞外液）；细胞内液为 7.0–7.2。
• 正常 PaCO₂ 为 35–45 mmHg，反映肺泡通气量。
• HCO₃⁻ 22–26 mmol/L — 代谢成分。
• BE（碱剩余）± 2 — 反映独立于 PaCO₂ 的代谢性紊乱。
• 亨德森-哈塞尔巴赫方程（Henderson-Hasselbalch equation）：pH = 6.1 + log([HCO₃⁻] / 0.03 × PaCO₂)。

2. 缓冲系统

• 碳酸氢盐-碳酸系统 — 血液中的关键系统；通过肺和肾脏进行调节。
• 血红蛋白 — 在红细胞中高效运行（脱氧 Hb 结合 H⁺）。
• 磷酸盐 — 主要存在于细胞内液和尿液中。
• 血浆蛋白质 — 通过氨基酸侧链结合 H⁺。

3. 肺调节

• 快速调节（分钟级）：改变肺泡通气量。
• 酸中毒 → 通气过度 → PaCO₂ 下降。
• 碱中毒 → 通气不足 → PaCO₂ 上升（受低氧血症限制）。

4. 肾调节

• 缓慢调节（数小时至数天）：重吸收 HCO₃⁻、分泌 H⁺、生成新的 HCO₃⁻。
• 近端小管 — 通过 Na⁺-H⁺ 交换器和碳酸酐酶重吸收 80–90% 的 HCO₃⁻。
• 远端小管和集合管 — α-闰细胞分泌 H⁺（H⁺-ATP酶），生成新的 HCO₃⁻。
• 可滴定酸（磷酸盐）+ 铵根（NH₄⁺） — 排泄 H⁺ 的主要方式。

5. 解读算法

第一步：评估 pH

• < 7.35 — 酸中毒；> 7.45 — 碱中毒。
• 若为 7.35–7.45 — 正常、代偿期或混合型紊乱。

第二步：原发性紊乱

• 酸中毒：若 PaCO₂ 升高 — 呼吸性；若 HCO₃⁻ 下降 — 代谢性。
• 碱中毒：若 PaCO₂ 下降 — 呼吸性；若 HCO₃⁻ 升高 — 代谢性。

第三步：代偿（Winters 公式及其他规则）

• 代谢性酸中毒：预期 PaCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2。
• 代谢性碱中毒：HCO₃⁻ 每升高 1 mmol/L，PaCO₂ 升高 0.7 mmHg。
• 急性呼吸性酸中毒：PaCO₂ 每升高 10 mmHg，HCO₃⁻ 升高 1 mmol/L。
• 慢性呼吸性酸中毒：PaCO₂ 每升高 10 mmHg，HCO₃⁻ 升高 4 mmol/L。
• 急性呼吸性碱中毒：PaCO₂ 每下降 10 mmHg，HCO₃⁻ 下降 2 mmol/L。
• 慢性呼吸性碱中毒：PaCO₂ 每下降 10 mmHg，HCO₃⁻ 下降 5 mmol/L。

第四步：阴离子隙（AG）

• AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)；正常值 8–12 mmol/L。
• 白蛋白校正：AG_corr = AG + 2.5 × (40 − 白蛋白 g/L)。
• 代谢性酸中毒时：高 AG — 未测定阴离子积聚；正常 AG — HCO₃⁻丢失或 Cl⁻升高。

第五步：ΔΔ（Delta-Gap）

• ΔAG / ΔHCO₃⁻ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻).
• 正常值 1–2 — 单纯高 AG 性酸中毒。
• < 1 — 伴正常 AG 性酸中毒。
• > 2 — 伴代谢性碱中毒。

6. 代谢性酸中毒

高 AG 性（MUDPILES）

• 甲醇（甲酸盐）。
• 尿毒症。
• 糖尿病酮症酸中毒、酒精性/饥饿性酮症酸中毒。
• 丙二醇、扑热息痛（焦谷氨酸）。
• 异烟肼、铁剂。
• 乳酸性酸中毒（休克、二甲双胍、逆转录酶抑制剂）。
• 乙二醇（草酸盐）。
• 水杨酸盐。

正常 AG 性（高氯性）

• 腹泻。
• 肾小管性酸中毒（RTA I、II、IV 型）。
• 输尿管结肠吻合术（尿路肠道分流）。
• 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）。
• 早期输入大量 0.9% 氯化钠（输注后高氯性酸中毒）。
• 低醛固酮增多症。

7. 代谢性碱中毒

• 氯依赖性（尿氯 < 20 mmol/L）：呕吐、鼻胃管引流、利尿剂（后期）、囊性纤维化。
• 非氯依赖性（尿氯 > 20）：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、巴特综合征、吉特尔曼综合征、外源性盐皮质激素。
• 发病机制：H⁺ 丢失或 HCO₃⁻ 获取/潴留。
• 临床表现：手足搐搦、抽搐、心律失常、通气不足。
• 治疗：恢复容量和 Cl⁻（0.9% 氯化钠），低钾血症时补钾（KCl）；容量超负荷时用乙酰唑胺；严重者（pH > 7.6）用盐酸或精氨酸盐酸盐。

8. 呼吸性酸中毒

• 通气不足的原因：中枢神经系统抑制（阿片类药物、苯二氮䓬类药物、卒中）、神经肌肉疾病（吉兰-巴雷综合征、重症肌无力）、胸部创伤、慢性阻塞性肺疾病、哮喘严重发作、阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖低通气综合征。
• 临床表现：嗜睡、意识模糊、扑翼样震颤、昏迷。
• 治疗：呼吸支持（无创通气、机械通气）、病因治疗；慢性代偿期切忌盲目追求正常化。

9. 呼吸性碱中毒

• 过度通气的原因：焦虑、惊恐、疼痛、发热、低氧血症（肺栓塞、肺炎、急性呼吸窘迫综合征）、脓毒性休克、中枢神经系统病变、肝功能衰竭、水杨酸中毒（混合性酸碱失衡）、妊娠（生理性）。
• 临床表现：感觉异常、手足搐搦（游离 Ca²⁺ 降低）、晕厥、心律失常。
• 治疗：消除病因。

10. 混合型酸碱平衡紊乱

11. 替代方法

• 斯图尔特方法（物理化学法）：强离子差（SID）、弱酸总量（ATot）、PCO₂。
• 根据范斯莱克或齐加德-安德森公式计算碱剩余（BE）。
• 渗透压差 — 怀疑甲醇/乙二醇/丙二醇中毒（实测渗透压 − 计算渗透压 > 10）。

12. 纠正与治疗

• 治疗应针对原发病因。
• 代谢性酸中毒使用碳酸氢钠存在争议；当 pH < 7.1 且伴有心脏问题、高钾血症、三环类抗抑郁药中毒、横纹肌溶解症时指征明确。
• 避免过度矫正：pH 快速上升 → 低钾血症、低钙血症、钠负荷过重。
• 监测指标：K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺。

13. FAQ

什么时候认为阴离子间隙升高？
当测定值 > 12（已按白蛋白校正）时。临界值需要结合临床表现和 delta-gap 进行综合判断。低白蛋白血症会掩盖 ↑ AG。

为什么脓毒症患者常出现混合性酸碱失衡？
乳酸性酸中毒 + 呼吸性碱中毒（过度通气）。若并发急性肾损伤，则叠加代谢性酸中毒；若伴有呕吐，则出现代谢性碱中毒。

什么是 RTA？
肾小管性酸中毒 — 指高氯性正常 AG 性代谢性酸中毒。I 型为远端型（H⁺ 分泌障碍），II 型为近端型（HCO₃⁻ 重吸收障碍），IV 型为低醛固酮型（高钾血症型）。

如何快速纠正 pH？
速度不应超过每小时 0.1。快速纠正有导致游离 Ca²⁺、K⁺ 偏移及中枢神经系统功能障碍的风险。

为什么大量输入 0.9% 氯化钠进行液体复苏后 pH 会下降？
氯负荷会置换 HCO₃⁻ — 导致高氯性正常 AG 性酸中毒。替代方案：平衡盐溶液（乳酸林格液、多电解质注射液）。

另见： 气体交换 · 糖尿病酮症酸中毒 · 急性肾损伤 · 脓毒症 · 生理学目录