Medicamentos para o tratamento de infecções por protozoários
21 temas com breves análises: definições, fatos-chave e perguntas das aulas.
A seção é dedicada à farmacologia de medicamentos para o combate a infestações parasitárias. Tradicionalmente, neste bloco de estudo, agrupamos os agentes antiprotozoários (causadores de malária, amebíase, leishmaniose, tripanossomíase, giardíase) e o vasto grupo de anti-helmínticos para o tratamento de infecções intestinais e extra-intestinais.
Aqui você analisará os mecanismos de ação de antimaláricos clássicos e modernos (quinina, artemisinina, primaquina, atovaquona), bem como as especificidades do tratamento da doença de Chagas e da doença do sono. Outro grupo importante é o conjunto de critérios para a escolha de anti-helmínticos: desde os básicos mebendazol e pirantel para o tratamento de nematoideos até o praziquantel e a niclosamida.
Em coluquios e exames, o ponto mais cobrado é a relação entre o ciclo de vida do plasmódio da malária e os locais de ação dos fármacos (esquizonticidas teciduais e eritrocitários). Esteja também preparado para questões clínicas sobre a escolha justificada de um anti-helmíntico dependendo da localização do parasita e para perguntas sobre toxicidade específica (por exemplo, complicações do uso de emetina).
Por que a malária falciparum é mais grave do que outras formas?
O agente causador da malária falciparum (Plasmodium falciparum) aumenta a adesão dos eritrócitos ao endotélio. Isso causa trombose vascular, o que pode levar a complicações graves, incluindo a forma cerebral.
De qual matéria-prima a quinina é obtida?
A quinina é um alcaloide natural obtido a partir da casca da cinchona.
Por que o medicamento é seletivamente tóxico apenas para o plasmódio da malária e não para as células humanas?
A seletividade deve-se ao fato de o fármaco acumular-se direcionadamente dentro do próprio parasita. É lá que ele reage com o ferro, levando à formação local de radicais livres letais.
Por que a primaquina é absolutamente contraindicada durante a gravidez?
O fármaco atravessa facilmente a barreira placentária. Devido à atividade enzimática fisiologicamente baixa da G6PD no feto, os metabólitos do fármaco causam hemólise fatal de seus eritrócitos.
Por que a atovaquona perturba a replicação do DNA se seu alvo primário está localizado nas mitocôndrias?
O fármaco bloqueia o transporte de elétrons nas mitocôndrias, privando o plasmódio de energia. Essa energia é criticamente necessária para a síntese de pirimidinas de novo. Sem os nucleotídeos de pirimidina, a síntese de uma nova cadeia de DNA torna-se impossível, de modo que a replicação cessa.
Por que os medicamentos antifolatos são letais para o plasmódio, mas seguros para os humanos?
O organismo humano não sabe sintetizar ácido fólico e o obtém pronto através da alimentação. Os medicamentos bloqueiam as enzimas de síntese de folatos de novo, que é vital para os parasitas, de modo que o metabolismo humano não é afetado.
Estude o tema completo no curso de «Farmacologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
5.304 páginas de apostilas sobre todos os temas
Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento