Terminologia e classificação dos herpesvírus
Deve-se distinguir entre os conceitos de infecção por herpesvírus e infecção herpética. A infecção por herpesvírus engloba todos os vírus da família Herpesviridae (mais de 100 espécies), enquanto 8 tipos são patogênicos para humanos.
- HSV-1 — vírus do herpes simples tipo 1 (vírus do herpes labial); afeta lábios, cavidade oral e pele da face.
- HSV-2 — vírus do herpes genital; afeta as membranas mucosas genitais.
- Tipo 3 — Varicella zoster, agente causador da varicela e do herpes-zoster.
- Tipo 4 — vírus Epstein-Barr, agente causador da mononucleose infecciosa.
- Tipo 5 — citomegalovírus (CMV).
- Tipo 6 — exantema súbito, síndrome semelhante à mononucleose.
- Tipo 7 — associado à síndrome da fadiga crônica.
- Tipo 8 — associado ao sarcoma de Kaposi.
De acordo com suas propriedades biológicas, existem três subfamílias. Os alfa-herpesvírus (tipos 1 a 3) persistem nos gânglios nervosos. Os beta-herpesvírus (CMV, tipos 6 e 7) causam citomegalia e imunossupressão. Os gama-herpesvírus (tipos 4 e 8) apresentam tropismo por linfócitos T e B e podem provocar doenças linfoproliferativas.
Epidemiologia do HSV-1 e HSV-2
A fonte de infecção é uma pessoa doente ou portadora do vírus. O mecanismo de transmissão é predominantemente de contato; para o HSV-1, a via aerossol também é possível. Os fatores de transmissão são a saliva e o conteúdo das vesículas herpéticas. O HSV-2 é transmitido por via sexual e transplacentária.
A prevalência é universal: o antígeno viral é detectado em 80–90% da população, e os anticorpos em praticamente 100%. A infecção primária por HSV-1 ocorre na infância (dos 6 meses aos 3 anos de idade) e manifesta-se como estomatite vesicular. Os anticorpos contra o HSV-2 são detectados após a puberdade, e seu título correlação-se com a atividade sexual.
Patogenia e evasão imunológica
A patogenia inclui duas etapas principais.
- Adsorção e replicação do vírus na área da porta de entrada, seguidas de disseminação linfo- e hematogênica.
- Invasão neurogênica nos gânglios nervosos regionais, onde o vírus persiste por toda a vida em estado latente. A propagação ao longo das fibras nervosas leva cerca de 3 horas.
A localização do gânglio depende da porta de entrada. O HSV-1 persiste com mais frequência nos gânglios do nervo trigêmeo, no herpes oftálmico — no nervo óptico, e no comprometimento da nasofaringe — no nervo olfatório. O HSV-2 persiste nos gânglios da região lombossacral, sendo sua disseminação predominantemente hematogênica, o que explica a possibilidade do desenvolvimento de herpes genital em adultos que não têm vida sexual ativa.
O sistema imunológico não é capaz de eliminar completamente o vírus: nos gânglios, ele é inacessível à imunidade humoral e celular, transmite-se através de pontes intercelulares e induz a fusão celular, evitando o contato com anticorpos. As recidivas são provocadas pela diminuição da imunidade local: traumas, intervenções cirúrgicas, corticosteroides, procedimentos cosmetológicos (nitrogênio líquido, ácido hialurônico), estresse e privação de sono.
Formas clínicas
O quadro clínico do HSV-1 e HSV-2 é indistinguível, o que não tem importância prática, uma vez que o tratamento é o mesmo. Convencionalmente, distinguem-se as formas localizadas (herpes orofacial, estomatite, herpes oftálmico, herpes genital, meningite, encefalite) e generalizadas; quanto à natureza da manifestação, primárias e recorrentes.
- Herpes labial: queimação e prurido prodrômicos, edema e hiperemia, aparecimento de vesículas com conteúdo claro, turvação, ruptura, erosão, crosta.
- Febre herpética (traqueobronquite): início agudo, calafrios, tosse seca, sintomas catarrais leves; clinicamente indistinguível da parainfluenza ou infecção por adenovírus.
- Herpes oftálmico: uma das principais causas de cegueira corneana.
- Envolvimento do SNC: a infecção herpética é responsável por cerca de 20% das encefalites virais, sendo que em 95% dos casos de meningoencefalite herpética o agente envolvido é o HSV-1.
A encefalite herpética inicia-se agudamente com febre alta refratária e cefaleias persistentes. A erupção vesicular geralmente está ausente. Após 2–3 dias sem tratamento, surgem a síndrome meníngea, convulsões, sintomas gerais e focais do SNC, paralisia de nervos cranianos, hemiparesias, paralisias, podendo evoluir para coma. É característico o envolvimento do lobo temporal, afetando a personalidade e as funções cognitivas.
Diagnóstico
O diagnóstico de lesões de pele e mucosas baseia-se em dados clínicos: erupção vesicular típica e associação com fatores desencadeantes (estresse, hipotermia, privação de sono).
- Sorodiagnóstico: HAI, ELISA — detecção de aumento no título de imunoglobulinas da classe M.
- Exquisa virológica: isolamento do vírus a partir do biomaterial.
- No envolvimento do SNC — análise do líquido cefalorraquidiano: diagnóstico por PCR, detecção de antígeno específico pelo método de imunofluorescência direta (RIF).
- Ressonância magnética cerebral: lesões características nos lobos temporais.
Tratamento e prevenção
A terapia é prescrita levando-se em consideração a forma clínica e a gravidade da doença. O tratamento etiotrópico inclui medicamentos antivirais: aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, além de interferon alfa-2b humano recombinante. Os medicamentos estão disponíveis na forma de comprimidos, soluções injetáveis, cremes e supositórios.
A terapia patogenética inclui medidas de desintoxicação (o volume depende da gravidade), suporte metabólico e antioxidante, e administração parenteral de vitaminas. Doses específicas e esquemas terapêuticos são regulamentados pelas diretrizes clínicas.
A vacinação específica existe, mas é utilizada apenas em casos de remissão estável e padrão monótono de recorrência.
Pontos-chave
- A família Herpesviridae inclui 8 tipos patogênicos para humanos, divididos em subfamílias alfa, beta e gama.
- O HSV-1 causa mais frequentemente lesões orofaciais, e o HSV-2, lesões genitais; clinicamente, eles são indistinguíveis.
- Anticorpos contra o HSV são encontrados em praticamente 100% da população; a infecção primária por HSV-1 ocorre na primeira infância.
- A principal característica da patogenia é a persistência latente vitalícia nos gânglios nervosos, com disseminação neurogênica em 3 horas.
- A evasão imunológica é assegurada pela localização nos gânglios, transmissão intercelular e fusão celular.
- A meningoencefalite herpética é causada em 95% dos casos pelo HSV-1; o envolvimento dos lobos temporais é característico.
- O diagnóstico baseia-se na clínica, sorologia (ELISA, HAI), PCR do líquor e RM.
- A terapia etiotrópica consiste em aciclovir e seus análogos; a vacinação é indicada em caso de remissão estável.