Conteúdo · 5 seções
As vitaminas são substâncias orgânicas essenciais, necessárias em quantidades mínimas para o metabolismo normal. Conhecer as funções e a clínica da deficiência de cada vitamina é o mínimo obrigatório para um médico. O artigo apresenta uma tabela de referência completa com correlações clínicas.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K)
| Vitamina | Forma ativa | Função | Deficiência | Excesso |
|---|---|---|---|---|
| A (retinol) | Retinal, ácido retinóico | Visão (rodopsina), diferenciação epitelial, imunidade | Cegueira noturna (hemeralopia), xeroftalmia, ceratomalácia, metaplasia escamosa | Teratogenicidade!, pseudotumor cerebral, hepatotoxicidade |
| D (calciferol) | 1,25-(OH)₂-D₃ (calcitriol) | ↑ absorção de Ca²⁺ e PO₄³⁻ no intestino, mineralização óssea | Raquetismo (crianças), osteomalácia (adultos) | Hipercalcemia → nefrocalcinose |
| E (tocoferol) | α-tocoferol | Antioxidante (proteção das membranas contra peroxidação) | Anemia hemolítica em recém-nascidos, neuropatia, ataxia | Raramente (↑ risco de sangramento quando usado com anticoagulantes) |
| K (filoquinona) | Menaquinona | Carboxilação de fatores de coagulação (II, VII, IX, X) e proteínas C, S | Tendência a sangramentos (↑ TAP/RNI). Em recém-nascidos — doença hemorrágica | — |
Mnemônica ADEK: lipossolúveis → absorvidas com gorduras → prejudicadas na má absorção de gorduras (fibrose cística, colestase, doença celíaca).
Vitaminas hidrossolúveis do complexo B
| Vitamina | Coenzima | Função | Deficiência |
|---|---|---|---|
| B₁ (tiamina) | TPP (pirofosfato de tiamina) | Cofator da piruvato desidrogenase, α-KG-DH, transcetolase | Beribéri (seca — neuropatia; úmida — IC), encefalopatia de Wernicke (ataxia, oftalmoplegia, confusão mental), síndrome de Korsakoff |
| B₂ (riboflavina) | FMN, FAD | Reações de oxirredução (cadeia transportadora de elétrons, β-oxidação) | Queilose (fissuras labiais), glossite, dermatite seborreica, vascularização da córnea |
| B₃ (niacina, PP) | NAD⁺, NADP⁺ | Reações de oxirredução (>200 enzimas) | Pelagra: 3 Ds — dermatite (em 'colar' de Casal), diarreia, demência (+ o 4º D — death/óbito) |
| B₅ (ácido pantotênico) | CoQ (coenzima A) | Transferência de grupos acila (ciclo de Krebs, β-oxidação, síntese de ácidos graxos) | Extremamente raro: 'burning feet syndrome' (síndrome dos pés ardentes) |
| B₆ (piridoxina) | PLP (fosfato de piridoxal) | Transaminação, descarboxilação de aminoácidos, síntese do heme (ALA sintase), GABA, serotonina | Neuropatia periférica, anemia sideroblástica, convulsões em recém-nascidos |
| B₇ (biotina) | Biotina (ligada covalentemente) | Carboxilação (piruvato→OAA, acetil-CoA→malonil-CoA) | Dermatite, alopecia (ovos cruzes — a avidina se liga à biotina) |
| B₉ (folato) | Tetrahidrofolato (THF) | Transferência de fragmentos de um carbono (síntese de purinas, dTMP → DNA) | Anemia megaloblástica, defeito do tubo neural (spina bifida) no feto |
| B₁₂ (cobalamina) | Metilcobalamina, adenosilcobalamina | Homocisteína→metionina (com folato), metilmalonil-CoA→succinil-CoA | Anemia megaloblástica + degeneração combinada subaguda da medula espinal (↑ ácido metilmalônico — diferenciação do déficit de folato!) |
Vitamina C (ácido ascórbico)
- Função: hidroxilação de prolina e lisina no colágeno, antioxidante, ↑ absorção de Fe²⁺, cofator da dopamina-β-hidroxilase
- Deficiência: escorbuto — sangramento gengival, petéquias, má cicatrização de feridas, dentes moles, anemia
- Fontes: frutas cítricas, pimentão, rosa-mosqueta, kiwi
Pérolas clínicas
- Em caso de alcoolismo: administrar tiamina ANTES da glicose (a glicose consome tiamina → pode precipitar a encefalopatia de Wernicke)
- Déficit de B₁₂: sintomas neurológicos + anemia. Déficit de folato: apenas anemia. A administração de folato no déficit de B₁₂ mascara a anemia, mas os sintomas neurológicos progridem!
- Isoniazida (antituberculoso) → deficiência de B₆ → neuropatia. Sempre administrar B₆ junto com a isoniazida
- Varfarina — antagonista da vitamina K. Antídoto: vitamina K (fitomenadiona)
Perguntas frequentes
Como diferenciar a deficiência de B₁₂ da deficiência de folato?
Ambas causam anemia megaloblástica (macrocitose, neutrófilos hipersegmentados). Diferenças: déficit de B₁₂ → ↑ ácido metilmalônico + ↑ homocisteína + sintomas neurológicos (degeneração combinada subaguda: alteração da sensibilidade vibratória/proprioceptiva, paraparesia espástica). Déficit de folato → ácido metilmalônico normal + ↑ homocisteína, sem sintomas neurológicos.
Por que as vitaminas lipossolúveis podem ser tóxicas?
As vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) acumulam-se no tecido adiposo e no fígado (não são excretadas na urina como as hidrossolúveis). Em caso de ingestão excessiva → acumulação → toxicidade. O hipervitaminose A (teratogenicidade — contraindicada em gestantes em altas doses) e D (hipercalcemia) são especialmente perigosas.
Estude bioquímica por meio de aulas interativas. Tópicos relacionados: ciclo de Krebs, glicólise, elementos figurados do sangue, tecido conjuntivo.