Terminologi dan Klasifikasi Virus Herpes
Penting untuk membedakan antara konsep infeksi virus herpes (herpesvirus) dan infeksi herpes (herpes simplex). Infeksi virus herpes mencakup semua virus dari famili Herpesviridae (lebih dari 100 spesies), sedangkan yang bersifat patogen bagi manusia ada 8 tipe.
- HSV-1 — virus herpes simpleks tipe 1 (virus cacar air/lenting); menyerang bibir, rongga mulut, dan kulit wajah.
- HSV-2 — virus herpes genital; menyerang selaput lendir alat kelamin.
- Tipe 3 — Varicella zoster, penyebab cacar air dan herpes zoster.
- Tipe 4 — virus Epstein–Barr, penyebab mononukleosis infeksiosa.
- Tipe 5 — sitomegalovirus (CMV).
- Tipe 6 — eksantema subitum (roseola infantum), sindrom mirip mononukleosis.
- Tipe 7 — dikaitkan dengan sindrom kelelahan kronis.
- Tipe 8 — dikaitkan dengan sarkoma Kaposi.
Berdasarkan sifat biologisnya, terdapat tiga subfamili. Alfa-herpesvirus (tipe 1–3) menetap (persisten) di dalam ganglion saraf. Beta-herpesvirus (CMV, tipe 6 dan 7) menyebabkan sitomegali dan imunosupresi. Gama-herpesvirus (tipe 4 dan 8) memiliki tropisme terhadap limfosit T dan B serta dapat memicu penyakit limfoproliferatif.
Epidemiologi HSV-1 dan HSV-2
Sumber infeksi adalah manusia yang sakit atau pembawa virus (carrier). Mekanisme penularan utamanya adalah secara kontak; untuk HSV-1 penularan melalui udara (aerosol) juga dimungkinkan. Faktor penularan meliputi air liur dan isi vesikel herpes. HSV-2 ditularkan melalui hubungan seksual dan transplasenta.
Penyebaran bersifat universal: antigen virus terdeteksi pada 80–90% populasi, antibodi pada hampir 100%. Infeksi primer HSV-1 terjadi pada masa kanak-kanak (usia 6 bulan hingga 3 tahun) dan manifestasinya berupa stomatitis vesikular. Antibodi terhadap HSV-2 terdeteksi setelah mencapai usia pubertas, di mana titernya berkorelasi dengan aktivitas seksual.
Patogenesis dan Penghindaran Kekebalan (Immune Evasion)
Patogenesis meliputi dua tahap utama.
- Adsorpsi dan replikasi virus di area tempat masuk (pintu masuk infeksi), diikuti dengan penyebaran melalui limfatik dan hematogen.
- Penetrasi neurogenik ke dalam ganglion saraf regional, tempat virus bertahan seumur hidup dalam kondisi laten. Penyebaran melalui serabut saraf membutuhkan waktu sekitar 3 jam.
Lokasi ganglion tergantung pada tempat masuk virus. HSV-1 lebih sering menetap di ganglion nerves trigeminus, pada keratitis herpes di nervus optikus, dan pada infeksi nasofaring di nervus olfaktorius. HSV-2 menetap di ganglion lumbosakral, penyebarannya terutama secara hematogen, yang menjelaskan kemungkinan berkembangnya herpes genital pada orang dewasa yang tidak aktif secara seksual.
Sistem kekebalan tidak mampu mengeliminasi virus sepenuhnya: di dalam ganglion, virus tidak dapat dijangkau oleh kekebalan humoral dan seluler, ditransfer melalui jembatan antarsel dan memicu fusi sel, sehingga menghindari kontak dengan antibodi. Kekambuhan dipicu oleh penurunan kekebalan lokal: trauma, intervensi bedah, kortikosteroid, prosedur kosmetik (nitrogen cair, asam hialuronat), stres, dan kurang tidur.
Bentuk Klinis
Gambaran klinis HSV-1 dan HSV-2 tidak dapat dibedakan, yang tidak menjadi masalah krusial karena pengobatannya sama. Secara umum dibedakan bentuk terlokalisasi (herpes orofasial, stomatitis, keratitis herpes, herpes genital, meningitis, ensefalitis) dan tergeneralisasi; berdasarkan sifat manifestasinya — primer dan rekuren.
- Herpes labialis: sensasi terbakar dan gatal prodromal, edema dan hiperemia, munculnya vesikel dengan isi jernih, menjadi keruh, pecah, erosi, dan terbentuk keropeng (kusta).
- Demam herpes (trakeobronkitis): awitan akut, menggigil, batuk kering, gejala kataral ringan; secara klinis tidak dapat dibedakan dari parainfluenza atau infeksi adenovirus.
- Keratitis herpes: salah satu penyebab utama kebutaan kornea.
- Penyakit pada SSP: infeksi herpes menyumbang sekitar 20% dari ensefalitis virus, di mana 95% kasus meningoensefalitis herpes melibatkan HSV-1.
Ensefalitis herpes dimulai secara akut dengan demam tinggi yang tidak kunjung turun, dan sakit kepala persisten. Ruam vesikular biasanya tidak ada. Setelah 2–3 hari tanpa pengobatan, muncul sindrom meningen, kejang, gejala serebral umum dan fokal, kerusakan saraf kranial, hemiparesis, kelumpuhan, dan kemungkinan koma. Karakteristiknya adalah keterlibatan lobus temporalis, yang memengaruhi kepribadian dan fungsi kognitif.
Diagnosis
Diagnosis lesi kulit dan selaput lendir didasarkan pada data klinis: ruam vesikular tipikal dan hubungannya dengan faktor pemicu (stres, hipotermia, kurang tidur).
- Serodiagnosis: HАI (HA), ELISA — deteksi peningkatan titer imunoglobulin kelas M.
- Pemeriksaan virologi: isolasi virus dari bahan biologis.
- Jika SSP terinfeksi — analisis cairan serebrospinal (likuor): diagnosis PCR, deteksi antigen spesifik menggunakan metode IFA (imunofluoresensi langsung).
- MRI otak: lesi khas di lobus temporalis.
Pengobatan dan Pencegahan
Terapi diresepkan dengan mempertimbangkan bentuk klinis dan keparahan penyakit. Terapi etiotropik meliputi obat antivirus: asiklovir, valasiklovir, pensiklovir, famsiklovir, serta interferon rekombinan alfa-2b manusia. Obat tersedia dalam bentuk tablet, larutan injeksi, krim, dan supositoria.
Terapi patogenetik meliputi tindakan detoksifikasi (volume tergantung pada keparahan), dukungan metabolik dan antioksidan, serta pemberian vitamin secara parenteral. Dosis spesifik dan rejimen diatur oleh pedoman klinis.
Vaksinasi spesifik tersedia, tetapi hanya digunakan dalam remisi stabil dan tipe kekambuhan monoton.
Poin-Poin Utama
- Famili Herpesviridae mencakup 8 tipe yang patogen bagi manusia, dibagi menjadi subfamili alfa, beta, dan gama.
- HSV-1 lebih sering menyebabkan lesi orofasial, HSV-2 menyebabkan lesi genital; secara klinis keduanya tidak dapat dibedakan.
- Antibodi terhadap HSV terdeteksi pada hampir 100% populasi; infeksi primer HSV-1 terjadi pada masa kanak-kanak awal.
- Fitur utama patogenesis adalah persistensi laten seumur hidup di ganglion saraf dengan penyebaran neurogenik dalam waktu 3 jam.
- Penghindaran kekebalan dipastikan oleh lokalisasi di ganglion, transmisi antarsel, dan fusi sel.
- Meningoensefalitis herpes dalam 95% kasus disebabkan oleh HSV-1; keterlibatan lobus temporalis merupakan ciri khas.
- Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis, serologi (ELISA, HAI), PCR likuor, dan MRI.
- Terapi etiotropik — asiklovir dan analognya; vaksinasi diindikasikan pada remisi yang stabil.