Masuk
Psikiatri

Skizofrenia: gejala positif dan negatif, diagnosis, serta antipsikotik

Redaksi WhiteCoat Pro11 April 2026Diperbarui 16 September 20265 menit baca
Daftar isi · 12 bagian
  1. 1. Epidemiologi dan etiologi
  2. 2. Gejala
  3. 3. Kriteria diagnosis
  4. 4. Diagnosis banding
  5. 5. Pemeriksaan pada episode pertama
  6. 6. Farmakoterapi
  7. 7. Strategi terapi
  8. 8. Efek samping antipsikotik
  9. 9. Sindrom Maligna Neuroleptika (SMN)
  10. 10. Terapi non-farmakologis
  11. 11. Prognosis dan perjalanan penyakit
  12. 12. FAQ

Singkatnya. Skizofrenia adalah gangguan kejiwaan kronis dengan gejala positif (delusi, halusinasi, disorganisasi), negatif (avolusi, alogia, anhedonia,afek datar), dan kognitif. Awitan usia 15–35 tahun, prevalensi ~1%. Diagnosis bersifat klinis (ICD-11, DSM-5): gejala ≥ 1 bln untuk DSM-5, dengan durasi total ≥ 6 bln. Dasar terapi adalah antipsikotik (blokade D2): tipikal (haloperidol) dan atipikal (olanzapin, risperidon, aripiprazol); pada kasus resisten — klozapin. Gejala negatif dan kognitif sulit diobati dengan farmakoterapi, sehingga rehabilitasi psikososial dan CBT sangat penting.

1. Epidemiologi dan etiologi

  • Prevalensi ~1% pada populasi, tanpa perbedaan signifikan antara jenis kelamin.
  • Awitan: pria 15–25 tahun, wanita 25–35 tahun.
  • Genetika: konkordansi kembar monozigot 40–50%, risiko 10% pada anak dengan orang tua pengidap.
  • Neurobiologi: hipotesis dopamin (↑ D2 di sistem mesolimbik — positif; ↓ D1 di prefrontal — negatif/kognitif), glutamat (hipofungsi NMDA), serotonin (5-HT2A).
  • Faktor lingkungan: infeksi pratal, hipoksia lahir, penggunaan ganja di masa remaja, urbanisasi, migrasi.

2. Gejala

Gejala positif

  • Delusi: kejar, rujukan, pengaruh, kebesaran.
  • Halusinasi: paling sering auditorik ("suara-suara"), lebih jarang visual/taktil.
  • Disorganisasi bicara: inkoherensi, neologisme, tergelincir.
  • Perilaku terdisorganisasi/katatonik.
  • Gejala tingkat pertama K. Schneider: penayangan pikiran sendiri, suara dalam bentuk dialog, suara yang berkomentar, pengaruh somatik, penarikan pikiran, penanaman pikiran, keterbukaan pikiran, delusi persepsi.

Gejala negatif ("5 A")

  • Avolusi — penurunan motivasi.
  • Alogia — kemiskinan bicara.
  • Anhedonia — ketidakmampuan merasakan kesenangan.
  • Afek datar.
  • Asosialitas.

Gejala kognitif

  • Gangguan perhatian, memori kerja, fungsi eksekutif.
  • Menentukan prognosis sosial dan pekerjaan lebih besar daripada gejala positif.

3. Kriteria diagnosis

ICD-11 (6A20)

  • Setidaknya 2 gejala dari: delusi, halusinasi, disorganisasi berpikir, pengalaman kontrol eksternal, gejala negatif, perilaku sangat terdisorganisasi, gangguan psikomotor.
  • Setidaknya satu dari empat yang pertama.
  • Durasi ≥ 1 bln.

DSM-5

  • ≥ 2 gejala (delusi, halusinasi, disorganisasi bicara, perilaku terdisorganisasi/katatonik, negatif) selama fase aktif ≥ 1 bln.
  • Durasi total ≥ 6 bln (termasuk prodromal/residual).
  • Penurunan fungsi sosial dan pekerjaan yang signifikan.
  • Dikecualikan: skizoafektif, bipolar, organik, akibat zat.

4. Diagnosis banding

KondisiPerbedaan utama
Gangguan skizoafektifEpisode afektif bersamaan dengan psikosis, psikosis juga terjadi di luar afek selama ≥ 2 mgg
Gangguan bipolar dengan psikosisGejala psikotik hanya dalam konteks episode afektif
Depresi mayor dengan psikosisDelusi/halusinasi yang kongruen dengan suasana hati
Gangguan delusiIde delusi yang tidak realistis/sistematis tanpa halusinasi dan disorganisasi
Gangguan psikotik polimorfik akutAwitan cepat, durasi < 1 bln, pemulihan total
Psikosis akibat zatGanja, amfetamin, PCP, ketamin — remisi setelah penghentian
Psikosis organikTumor, epilepsi, stroke, SLE, ensefalitis NMDA, HIV

5. Pemeriksaan pada episode pertama

  • Anamnesis lengkap (termasuk riwayat keluarga), penggunaan zat.
  • Laboratorium: DL, kimia darah (glikemia, lipid, fungsi hati dan ginjal, TSH), HIV, RPR.
  • MRI otak — menyingkirkan kelainan organik (tumor, demielinasi, ensefalitis).
  • EEG jika dicurigai epilepsi.
  • Skrining toksikologi urine.
  • Penanda autoimun pada awitan dini dan klinis atipikal: anti-NMDAR, tiroperoksidase.

6. Farmakoterapi

Tipikal (generasi pertama)

  • Haloperidol, klorpromazin, trifluoperazin, zuklopentiksol.
  • Blokade D2 yang kuat → efektif terhadap gejala positif, tetapi toksisitas ekstrapiramidal tinggi.
  • Sediaan depot (haloperidol dekanoat, zuklopentiksol dekanoat) bekerja baik pada kepatuhan yang rendah.

Atipikal (generasi kedua)

  • Olanzapin, risperidon, quetiapin, aripiprazol, paliperidon, lurasidon, ziprasidon.
  • Blokade D2 + 5-HT2A → efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit, lebih baik untuk gejala negatif.
  • Efek samping: sindrom metabolik (olanzapin, quetiapin), hiperprolaktinemia (risperidon, paliperidon), akatisia (aripiprazol).
  • Sediaan depot kerja panjang: risperidon, paliperidon, aripiprazol 1 × 1 bulan.

Klozapin

  • Diindikasikan pada resistensi terhadap ≥ 2 antipsikotik pada dosis adekuat dan durasi ≥ 6 minggu.
  • Satu-satunya obat dengan penurunan risiko bunuh diri.
  • Risiko agranulositosis (0,8%): DL mingguan selama 18 minggu pertama, lalu bulanan.
  • Efek samping lain: miokarditis, tromboemboli, hipersalivasi, kejang, obstruksi usus, sindrom metabolik.

7. Strategi Terapi

  • Episod pertama: monoterapi antipsikotik atipikal, titrasi ke dosis efektif minimum.
  • Durasi: setelah episod pertama — minimal 1–2 tahun, setelah berulang — ≥ 5 tahun atau seumur hidup.
  • Jika tidak efektif — ganti obat setelah 4–6 minggu.
  • Kombinasi antipsikotik tidak direkomendasikan (kecuali klozapin + obat lain pada kasus berat).
  • Sediaan depot — pada kepatuhan rendah, sudah setelah episod ke-1, bukan sebagai pilihan terakhir.
  • Antikolinergik (triheksifenidil) — hanya untuk efek samping ekstrapiramidal, bukan profilaksis.

8. Efek Samping Antipsikotik

EfekTipikalAtipikal
Gejala ekstrapiramidal (parkinsonisme, distonia, akatisia)+++++ (kecuali risperidon)
Diskenesia tardif5%/tahun1%/tahun
NMS++ (lebih jarang)
Peningkatan berat badan, diabetes++++ (olanzapin, quetiapin)
Hiperprolaktinemia++++++ (risperidon, paliperidon)
Pemanjangan QT+ (haloperidol IV)+ (ziprasidon)
Agranulositosisjarang (klorpromazin)klozapin 0,8%

9. Sindrom Maligna Neuroleptika (NMS)

  • Triad: hipertermia, rigiditas otot, instabilitas otonom.
  • Lab: ↑↑ CPK, leukositosis, ↑ transaminase, mioglobinuria, GNA.
  • Mortalitas 10–20%.
  • Terapi: penghentian antipsikotik, suportif intensif, dantrolen, bromokriptin, amantadin, pada kasus resisten — ECT.

10. Penatalaksanaan Nonfarmakologis

  • CBT untuk psikosis: mengatasi waham, koping terhadap halusinasi.
  • Edukasi psikososial pasien dan keluarga — menurunkan kekambuhan.
  • Assertive Community Treatment (ACT).
  • Rehabilitasi okupasional/sosial, supported employment.
  • Remediasi kognitif — pelatihan fungsi kognitif.
  • ECT — pada katatonia, resistensi, suicidalitas, kehamilan dengan psikosis berat.

11. Prognosis dan Perjalanan Penyakit

  • Aturan "sepertiga": sepertiga pemulihan baik, sepertiga parsial dengan kekambuhan, sepertiga perjalanan kronis berat.
  • Faktor prediktor baik: jenis kelamin perempuan, onset lambat, onset akut, dominasi gejala positif, afek yang terjaga, dukungan keluarga.
  • Risiko bunuh diri: 5–10% pasien; lebih tinggi pada tahun-tahun pertama dan saat depresi.
  • Penurunan angka harapan hidup sebesar 15–20 tahun (penyakit kardiovaskular, bunuh diri, sindrom metabolik).

12. FAQ

Apa itu ARMS / risiko klinis tinggi psikosis?
«At-risk mental state» — gejala psikotik yang melemah atau sementara pada usia muda. 20–30% mengalami konversi menjadi psikosis dalam 3 tahun. Penatalaksanaan: CBT, omega-3, jika gejala berat — antipsikotik atipikal dosis rendah.

Kapan harus meresepkan klozapin?
Setelah kegagalan ≥ 2 antipsikotik (satu di antaranya atipikal) dalam dosis adekuat selama ≥ 6 minggu. Penggunaan klozapin sering kali tertunda hingga bertahun-tahun — ini adalah sebuah kesalahan; peralihan dini memperbaiki luaran.

Bolehkah hamil saat mengonsumsi antipsikotik?
Olanzapin dan quetiapin memiliki data keamanan terbanyak; diperlukan pemantauan diabetes gestasional. Penghentian obat meningkatkan risiko kekambuhan (30–50%). Keputusan bersifat individual.

Mengapa ganja berbahaya?
Penggunaan secara rutin pada masa remaja meningkatkan risiko psikosis sebesar 2–4 kali lipat, terutama pada predisposisi genetik (COMT Val/Val, AKT1).

Apa perbedaan gangguan skizoafektif?
Terdapat periode psikosis tanpa gejala afektif selama ≥ 2 minggu, tetapi gambaran klinis secara keseluruhan mencakup episode afektif yang signifikan. Pengobatan — antipsikotik + penstabil suasana hati / antidepresan.

Lihat juga: Gangguan bipolar · Depresi · Antidepresan · Epilepsi · Katalog Psikiatri

Materi ini bersifat edukatif dan tidak menggantikan konsultasi medis. Verifikasi regimen terapi dan dosis dengan pedoman klinis yang berlaku.

Pelajari topik ini selengkapnya dalam kursus «Psikiatri»

Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.

  • 499 halaman panduan metodologis untuk semua topik
  • Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
  • AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
  • 7 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Buka pembahasan lengkapSilabus mata kuliahmulai dari 599 ₽ per bulan

Terkait topik di platform

Baca juga