21 thèmes avec analyses succinctes : définitions, faits clés et questions de séminaires.
Cette section est consacrée à la pharmacologie des médicaments utilisés contre les infestations parasitaires. Traditionnellement, ce module d'enseignement regroupe les antiprotozoaires (agents du palu, de l'amibiase, de la leishmaniose, de la trypanosomiase, de la giardiase) et un vaste groupe d'anthelminthiques pour le traitement des infections intestinales et extra-intestinales.
Vous y étudierez les mécanismes d'action des antipaludiques classiques et modernes (quinine, artémisinine, primaquine, atovaquone), ainsi que les spécificités du traitement de la maladie de Chagas et de la maladie du sommeil. Un autre volet important concerne les critères de choix des anthelminthiques : du mébendazole et du pyrantel de base pour le traitement des nématodoses jusqu'au praziquantel et au niclosamide.
Lors des colloques et des examens, les examinateurs insistent particulièrement sur le lien entre le cycle vital du plasmodium du paludisme et les sites d'action des médicaments (schizonticides tissulaires et érythrocytaires). Soyez également préparés aux cas cliniques portant sur le choix rationnel d'un anthelminthique en fonction de la localisation du parasite, ainsi qu'aux questions sur la toxicité spécifique (par exemple, les complications liées à l'utilisation de l'émétine).
Pourquoi la malaria tropique évolue-t-elle plus gravement que les autres formes ?
L'agent responsable de la malaria tropique (Plasmodium falciparum) augmente l'adhésion des globules rouges à l'endothélium. Cela provoque une thrombose vasculaire susceptible d'entraîner des complications graves, y compris la forme cérébrale.
Quelle est la matière première utilisée pour obtenir la quinine ?
La quinine est un alcaloïde naturel extrait de l'écorce du quinquina.
Pourquoi le médicament est-il sélectivement toxique uniquement pour le plasmodium du paludisme et non pour les cellules humaines ?
La sélectivité s'explique par le fait que le médicament s'accumule de manière ciblée à l'intérieur même du parasite. C'est là qu'il réagit avec le fer, ce qui entraîne la formation locale de radicaux libres destructeurs.
Pourquoi la primaquine est-elle strictement contre-indiquée pendant la grossesse ?
Le médicament traverse facilement la barrière placentaire. En raison de l'activité enzymatique physiologiquement faible du G6PD chez le fœtus, les métabolites du médicament provoquent une hémolyse fatale de ses globules rouges.
Pourquoi l'atovaquone perturbe-t-elle la réplication de l'ADN alors que sa cible initiale se situe dans les mitochondries ?
Le médicament bloque le transport des électrons dans les mitochondries, ce qui prive le plasmodium d'énergie. Cette énergie est indispensable à la synthèse de novo des pyrimidines. Sans nucléotides pyrimidiques, la synthèse d'une nouvelle chaîne d'ADN devient impossible, ce qui arrête la réplication.
Pourquoi les antifoliques sont-ils fataux pour le plasmodium mais sans danger pour l'homme ?
L'organisme humain ne sait pas synthétiser l'acide folique et l'obtient directement par l'alimentation. Les médicaments bloquent les enzymes de synthèse des folates de novo, vitale pour les parasites, épargnant ainsi le métabolisme humain.
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