Terminologie et classification des herpèsvirus
Il convient de distinguer les notions d'infection à herpèsvirus et d'infection herpétique. L'infection à herpèsvirus regroupe tous les virus de la famille des Herpesviridae (plus de 100 espèces), tandis que 8 types sont pathogènes pour l'homme.
- HSV-1 — virus herpès simplex de type 1 (virus de l'herpès labial) ; affecte les lèvres, la cavité buccale et la peau du visage.
- HSV-2 — virus de l'herpès génital ; affecte les muqueuses génitales.
- Type 3 — Varicella zoster, agent de la varicelle et du zona.
- Type 4 — virus d'Epstein-Barr, agent de la mononucléose infectieuse.
- Type 5 — cytomégalovirus (CMV).
- Type 6 — exanthème subit, syndrome mononucléosique.
- Type 7 — associé au syndrome de fatigue chronique.
- Type 8 — associé au sarcome de Kaposi.
Selon leurs propriétés biologiques, on distingue trois sous-familles. Les alpha-herpèsvirus (types 1 à 3) persistent dans les ganglions nerveux. Les bêta-herpèsvirus (CMV, types 6 et 7) provoquent une cytomégalie et une immunosuppression. Les gamma-herpèsvirus (types 4 et 8) ont un tropisme pour les lymphocytes T et B et peuvent induire des maladies lymphoprolifératives.
Épidémiologie de HSV-1 et HSV-2
La source de l'infection est un patient atteint ou un porteur sain. Le mécanisme de transmission est principalement par contact ; pour le HSV-1, une voie aérosol est également possible. Les facteurs de transmission sont la salive et le contenu des vésicules herpétiques. Le HSV-2 se transmet par voie sexuelle et transplacentaire.
La prévalence est mondiale : l'antigène viral est détecté chez 80 à 90 % de la population, et les anticorps chez pratiquement 100 %. L'infection primaire par le HSV-1 survient dans la petite enfance (de 6 mois à 3 ans) et se manifeste par une stomatite vésiculeuse. Les anticorps anti-HSV-2 apparaissent après la puberté, et leur titre corrèle avec l'activité sexuelle.
Pathogénie et échappement immunitaire
La pathogénie comprend deux étapes principales.
- Adsorption et réplication du virus au niveau de la porte d'entrée, suivies d'une dissémination lymphatique et hématogène.
- Pénétration neurogène dans les ganglions nerveux régionaux, où le virus persiste à vie à l'état latent. La propagation le long des fibres nerveuses prend environ 3 heures.
La localisation du ganglion dépend de la porte d'entrée. Le HSV-1 persiste plus souvent dans les ganglions du trijumeau, dans le ganglion optique en cas d'herpes oculaire, et dans le ganglion olfactif en cas d'atteinte du nasopharynx. Le HSV-2 persiste dans les ganglions lombo-sacrés, sa dissémination est principalement hématogène, ce qui explique la possibilité de développer un herpès génital chez des adultes n'ayant pas une vie sexuelle active.
Le système immunitaire est incapable d'éliminer complètement le virus : dans les ganglions, il est inaccessible à l'immunité humorale et cellulaire, se transmet par des ponts intercellulaires et induit la fusion cellulaire, évitant ainsi le contact avec les anticorps. Les récidives sont déclenchées par une diminution de l'immunité locale : traumatismes, interventions chirurgicales, corticoïdes, procédures de cosméto-esthétique (azote liquide, acide hyaluronique), stress et manque de sommeil.
Formes cliniques
Le tableau clinique de HSV-1 et HSV-2 est indiscernable, ce qui n'a pas d'importance capitale puisque le traitement est le même. On distingue schématiquement les formes localisées (herpès orofacial, stomatite, herpès oculaire, herpès génital, méningite, encéphalite) et généralisées ; selon la nature de la manifestation, on distingue les formes primaires et récurrentes.
- Herpès labial : brûlures et prurit prodromiques, œdème et hyperhémie, apparition de vésicules à contenu clair, opalescence, rupture, érosion, croûte.
- Fièvre herpétique (trachéobronchite) : début aigu, frissons, toux sèche, faibles signes catarrhaux ; cliniquement indiscernable d'une parainfluenza ou d'une infection à adénovirus.
- Herpès oculaire : l'une des principales causes de cécité cornéenne.
- Atteinte du SNC : l'infection herpétique représente environ 20 % des encéphalites virales, le HSV-1 étant impliqué dans 95 % des cas de méningo-encéphalite herpétique.
L'encéphalite herpétique débute de façon aiguë par une forte fièvre réfractaire aux antipyrétiques et des céphalées rebelles. L'éruption vésiculeuse est généralement absente. Au bout de 2 à 3 jours sans traitement s'y associent un syndrome méningé, des convulsions, des symptômes généraux et focaux, des atteintes des nerfs crâniens, des hémiparésies, des paralysies ; le coma est possible. Une atteinte du lobe temporal, affectant la personnalité et les fonctions cognitives, est caractéristique.
Diagnostic
Le diagnostic des lésions cutanées et muqueuses repose sur les données cliniques : éruption vésiculeuse typique et association avec des facteurs déclenchants (stress, hypothermie, manque de sommeil).
- Sérologie : HAI, ELISA — mise en évidence d'une élévation du titre des immunoglobulines de classe M.
- Étude virologique : isolement du virus à partir du biomatériau.
- En cas d'atteinte du SNC — analyse du liquide céphalorachidien : diagnostic par PCR, détection d'antigène spécifique par IFI.
- IRM cérébrale : foyers caractéristiques dans les lobes temporaux.
Traitement et prévention
Le traitement est prescrit en tenant compte de la forme clinique et de la gravité de la maladie. Le traitement étiologique comprend les antiviraux : aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, ainsi que l'interféron alpha-2b recombinant humain. Les médicaments sont disponibles sous forme de comprimés, de solutions injectables, de crèmes et de suppositoires.
Le traitement pathogénique comprend des mesures de détoxification (volume dépendant de la sévérité), un soutien métabolique et antioxydant, et l'administration parentérale de vitamines. Les doses spécifiques et les schémas thérapeutiques sont réglementés par les recommandations cliniques.
Une vaccination spécifique existe, mais elle n'est utilisée qu'en cas de rémission stable et de profil de récurrence monotone.
Points clés
- La famille des Herpesviridae comprend 8 types pathogènes pour l'homme, divisés en sous-familles alpha, bêta et gamma.
- Le HSV-1 provoque plus souvent des atteintes orofaciales et le HSV-2 des atteintes génitales ; ils sont cliniquement indiscernables.
- Des anticorps anti-HSV sont détectés chez pratiquement 100 % de la population ; l'infection primaire par le HSV-1 survient dans la petite enfance.
- La caractéristique clé de la pathogénie est la persistance latente à vie dans les ganglions nerveux avec une propagation neurogène en 3 heures.
- L'échappement immunitaire est assuré par la localisation dans les ganglions, la transmission intercellulaire et la fusion cellulaire.
- La méningo-encéphalite herpétique est causée dans 95 % des cas par le HSV-1 ; l'atteinte des lobes temporaux est caractéristique.
- Le diagnostic repose sur la clinique, la sérologie (ELISA, HAI), la PCR du LCR et l'IRM.
- Le traitement étiologique repose sur l'aciclovir et ses analogues ; la vaccination est indiquée en cas de rémission stable.