Mécanisme d'action des glycosides cardiotoniques
Les glycosides cardiotoniques (digoxine, digitoxine, etc.) exercent leur effet inotrope positif en inhibant deux systèmes de transport membranaires clés du cardiomyocyte.
- Le blocage initial concerne la Na⁺/K⁺-ATPase, qui expulse normalement 3 ions sodium de la cellule en échange de 2 ions potassium qui y entrent.
- Il en résulte une augmentation de la concentration intracellulaire en sodium, ce qui inhibe secondairement l'échangeur Na⁺/Ca²⁺, qui expulse normalement 1 ion calcium de la cellule en échange de l'entrée de 3 ions sodium.
- L'accumulation de calcium intracellulaire facilite l'interaction des filaments d'actine et de myosine, renforçant ainsi la contractilité myocardique.
En cas de surdosage, le déséquilibre électrolytique devient pathologique : la concentration intracellulaire en potassium diminue et le taux de calcium augmente de façon marquée, ce qui altère la stabilité électrique des cardiomyocytes.
Modifications typiques du segment ST et de l'onde T
Le principal signe ECG, le plus reconnaissable de la saturation et du surdosage en glycosides, est la dépression cupuliforme du segment ST sous la ligne isoélectrique. La forme du décalage évoque une nacelle ou une cuvette : transition descendante progressive depuis l'onde R, partie inférieure concave et remontée vers l'onde T.
- La dépression cupuliforme de ST est un signe pathognomonique de « cuvette digitalique ».
- Onde T diphasique ou négative asymétrique dans les dérivations à grande onde R (le plus souvent V5–V6, I, II).
- Un raccourcissement modéré de l'intervalle QT est possible en raison de la repolarisation accélérée induite par l'excès de calcium intracellulaire.
Ces modifications traduisent le phénomène de saturation en glycosides et ne témoignent pas toujours à elles seules d'une toxicité — leur association avec des arythmies indique un surdosage.
Troubles du rythme et de la conduction
L'association d'une baisse intracellulaire du potassium et d'une surcharge calcique accroît l'excitabilité du myocarde ventriculaire tout en déprimant l'automatisme du nœud sinusal et la conduction dans la jonction AV. Cela explique le double profil arythmologique caractéristique de l'intoxication digitalique : activité ectopique ventriculaire sur fond de bradycardie et de bloc AV.
Selon leur fréquence d'apparition en cas de surdosage, on distingue les troubles suivants :
- L'extrasystolie ventriculaire : l'arythmie la plus fréquente, enregistrée dans environ 70 % des cas, souvent sous forme de bigéminisme ou d'extrasystoles polytopes.
- L'extrasystole auriculaire et la fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire lente : environ 10 à 15 %.
- La bradycardie sinusale et les blocs auriculo-ventriculaires de divers degrés par dépression de l'automatisme du nœud sinusal et de la conduction du nœud AV.
- Les blocs de branche du faisceau de His sont relativement rares (environ 2 %).
- Dans les cas les plus graves : l'asystolie et la fibrillation ventriculaire.
Analyse de l'ECG lors de l'intoxication digitalique
Lors de l'analyse du tracé chez un patient recevant des glycosides, il convient de rechercher systématiquement l'ensemble de ces signes caractéristiques :
- Évaluer le segment ST dans les dérivations où l'onde R est dominante — présence d'une dépression cupuliforme.
- Analyser la morphologie de l'onde T — aspect diphasique ou négatif au contour asymétrique.
- Mesurer les intervalles PQ et QT — l'allongement de PQ indique un bloc AV, le raccourcissement de QT est typique de l'effet des glycosides.
- Identifier les complexes ectopiques, évaluer leur morphologie et leur fréquence.
- Évaluer le rythme de base — sinusal, bradycardie, fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire lente.
Diagnostic différentiel
La dépression cupuliforme de ST et l'inversion de l'onde T nécessitent un diagnostic différentiel avec l'ischémie myocardique et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST. Contrairement aux modifications ischémiques, la dépression digitalique présente une forme concave caractéristique, est généralement enregistrée dans de nombreuses dérivations à grande onde R et s'associe à un raccourcissement du QT. La dépression ischémique est plus souvent horizontale ou oblique descendante, accompagnée d'une onde T négative symétrique et d'un allongement du QT.
Les données cliniques sont également prises en compte : prise médicamenteuse, concentration plasmatique de digoxine, kaliémie et magnésémie, insuffisance rénale associée, manifestations dyspeptiques et neurologiques de l'intoxication.
Points clés
- Les glycosides cardiotoniques inhibent la Na⁺/K⁺-ATPase, et secondairement l'échangeur Na⁺/Ca²⁺, ce qui augmente le calcium intracellulaire.
- Le principal signe ECG de saturation est la dépression cupuliforme du segment ST.
- Une onde T diphasique ou négative asymétrique ainsi qu'un raccourcissement de l'intervalle QT sont caractéristiques.
- L'arythmie la plus fréquente en cas de surdosage est l'extrasystolie ventriculaire (environ 70 %).
- La fibrillation auriculaire à réponse lente, la bradycardie sinusale et les blocs AV sont également typiques.
- Une intoxication sévère peut entraîner une fibrillation ventriculaire et une asystolie.
- Le diagnostic différentiel est réalisé avec l'ischémie myocardique : on prend en compte la forme de la dépression, la durée du QT et la clinique.
- L'évaluation de l'ECG est complétée par le dosage plasmatique de la digoxine, du potassium et du magnésium.