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Les vitamines sont des substances organiques indispensables, requises en microquantités pour un métabolisme normal. Connaître les fonctions et la clinique de carence de chaque vitamine est un minimum obligatoire pour tout médecin. Cet article propose un tableau de référence complet avec corrélations cliniques.
Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
| Vitamine | Forme active | Fonction | Carence | Excès |
|---|---|---|---|---|
| A (rétinol) | Rétinal, acide rétinoïque | Vision (rhodopsine), différenciation épithéliale, immunité | Héméralropie, xérophtalmie, kértomalacie, métaplasie malpighienne | Tératogénicité !, pseudotumeur cérébrale, hépatotoxicité |
| D (calciférol) | 1,25-(OH)₂-D₃ (calcitriol) | ↑ absorption intestinale du Ca²⁺ et du PO₄³⁻, minéralisation osseuse | Rachitisme (enfants), ostéomalacie (adultes) | Hypercalcémie → néphrocalcinose |
| E (tocophérol) | α-tocophérol | Antioxydant (protection des membranes contre la peroxydation lipidique) | Anémie hémolytique du nouveau-né, neuropathie, ataxie | Rare (↑ risque hémorragique en association avec les anticoagulants) |
| K (phylloquinone) | Ménaquinone | Carbocylation des facteurs de coagulation (II, VII, IX, X) et des protéines C, S | Tendance hémorragique (↑ TP/INR). Chez le nouveau-né — maladie hémorragique | — |
Mnémotechnique ADEK : liposolubles → absorbées avec les graisses → altérées en cas de malabsorption des graisses (mucoviscidose, cholestase, maladie cœliaque).
Vitamines hydrosolubles du groupe B
| Vitamine | Coenzyme | Fonction | Carence |
|---|---|---|---|
| B₁ (thiamine) | TPP (pyrophosphate de thiamine) | Cofacteur de la pyruvate déshydrogénase, de l'α-KG-DH, de la transétolase | Béri-béri (sec — neuropathie ; humide — insuffisance cardiaque), encéphalopathie de Wernicke (ataxie, ophtalmoplégie, confusion), syndrome de Korsakoff |
| B₂ (riboflavine) | FMN, FAD | Réactions d'oxydoréduction (chaîne respiratoire, β-oxydation) | Chéilite (gerçures des lèvres), glossite, dermatite séborrhéique, vascularisation cornéenne |
| B₃ (niacine, PP) | NAD⁺, NADP⁺ | Réactions d'oxydoréduction (>200 enzymes) | Pellagre : 3D — dermatite (en « collier de Casal »), diarrhée, démence (+ 4e D — death) |
| B₅ (acide pantothénique) | CoA (coenzyme A) | Transfert de groupements acyles (cycle de Krebs, β-oxydation, synthèse des acides gras) | Extrêmement rare : « burning feet syndrome » |
| B₆ (pyridoxine) | PLP (phosphate de pyridoxal) | Transamination, décarboxylation des AA, synthèse de l'hème (ALA synthase), GABA, sérotonine | Neuropathie périphérique, anémie sidéroblastique, convulsions du nouveau-né |
| B₇ (biotine) | Biotine (liée de manière covalente) | Carboxylation (pyruvate→oxaloacétate, acétyl-CoA→malonyl-CoA) | Dermatite, alopécie (œufs crus — l'avidine lie la biotine) |
| B₉ (folate) | Tétrahydrofolate (THF) | Transfert de groupements monocarbonés (synthèse des purines, dTMP → ADN) | Anémie mégaloblastique, anomalie du tube neural (spina bifida) chez le fœtus |
| B₁₂ (cobalamine) | Méthylcobalamine, adénosylcobalamine | Homocystéine → méthionine (avec le folate), méthylmalonyl-CoA → succinyl-CoA | Anémie mégaloblastique + dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière (↑ acide méthylmalonique — distinction par rapport au déficit en folate !) |
Vitamine C (acide ascorbique)
- Fonction : hydroxylation de la proline et de la lysine dans le collagène, antioxydant, ↑ absorption du Fe²⁺, cofacteur de la dopamine-β-hydroxylase
- Déficit : scorbut — saignements des gencives, pétéchies, mauvaise cicatrisation des plaies, déchaussement des dents, anémie
- Sources : agrumes, poivrons, cynorhodon, kiwi
Perles cliniques
- En cas d'alcoolisme : administrer la thiamine AVANT le glucose (le glucose consomme de la thiamine → risque de déclencher une encéphalopathie de Wernicke)
- Déficit en B₁₂ : neurologie + anémie. Déficit en folate : anémie seule. L'administration de folate en cas de déficit en B₁₂ masquera l'anémie, mais les symptômes neurologiques progresseront !
- Isoniazide (antituberculeux) → déficit en B₆ → neuropathie. Toujours prescrire de la B₆ en association avec l'isoniazide
- Warfarine — antagoniste de la vitamine K. Antidote : vitamine K (phytoménadione)
Foire aux questions
Comment différencier le déficit en B₁₂ du déficit en folate ?
Tous deux provoquent une anémie mégaloblastique (macrocytose, PNN hypersegmentés). Différences : le déficit en B₁₂ entraîne ↑ acide méthylmalonique + ↑ homocystéine + symptômes neurologiques (dégénérescence combinée subaiguë : altération de la sensibilité vibratoire/proprioceptive, paraparésie spastique). Le déficit en folate entraîne une concentration normale d'acide méthylmalonique + ↑ homocystéine, sans atteinte neurologique.
Pourquoi les vitamines liposolubles peuvent-elles être toxiques ?
Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) s'accumulent dans le tissu adipeux et le foie (elles ne sont pas éliminées par les urines contrairement aux hydrosolubles). En cas d'apport excessif → accumulation → toxicité. L'hypervitaminose A (tératogénicité — contre-indiquée chez la femme enceinte à fortes doses) et l'hypervitaminose D (hypercalcémie) sont particulièrement dangereuses.
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