Tissu musculaire : squelettique, lisse, cardiaque — comparaison

1. Classification

• Squelettique — attaché aux os, assure les mouvements volontaires, la posture, la respiration.
• Cardiaque — uniquement dans le myocarde ; involontaire, rythmique.
• Lisse — dans les parois des vaisseaux, du tube digestif, des bronches, de l'utérus, de l'œil (iris, muscle ciliaire).
• Origine : squelettique — des myotomes des somites (mésoderme) ; cardiaque — du mésoderme viscéral ; lisse — du mésoderme (et de l'ectoderme pour l'iris).

2. Tableau comparatif

3. Muscle squelettique : structure

• Fibre musculaire = syncytium (fusion de myoblastes) comportant des centaines de noyaux.
• Les myofibrilles sont constituées de sarcomères, les unités structurales de contraction (du disque Z au disque Z).
• Sarcomère : actine (filaments fins, bande I), myosine (filaments épais, bande A), ligne M au centre, disque Z (α-actinine).
• Protéines régulatrices sur l'actine : tropomyosine et troponine (Tn-I, Tn-T, Tn-C).
• Protéines structurales : titine (ressort de Z à M), nébuline, dystrophine (connexion avec le sarcolemme).
• Sarcolemme → tubules T → triade (tubule T + 2 citernes du réticulum sarcoplasmique) → transmission de l'excitation au réticulum sarcoplasmique.

4. Mécanisme de contraction (squelettique)

• Potentiel d'action par le nerf moteur → AcH dans la jonction neuromusculaire → dépolarisation du sarcolemme.
• Par les tubules T : dépolarisation → récepteur DHP → RyR1 au niveau du RSR → libération de Ca²⁺.
• Ca²⁺ → troponine C → déplacement de la tropomyosine → ouverture des sites actiniques.
• La tête de myosine se lie à l'actine → hydrolyse de l'ATP → coup de godille (power stroke) → glissement des filaments.
• Un nouvel ATP détache la tête ; le cycle se répète tant qu'il y a du Ca²⁺ et de l'ATP.
• Relaxation — la SERCA ramène le Ca²⁺ dans le RSR.

5. Types de fibres musculaires squelettiques

• Type I (lentes, rouges, oxydatives) — myoglobine, nombreuses mitochondries, métabolisme aérobie ; endurance (m. soleus).
• Type IIa (rapides oxydatives-glycolytiques) — métabolisme mixte.
• Type IIx (IIb chez les rongeurs) — rapides glycolytiques, blanches ; efforts brefs et puissants.
• Le rapport est génétiquement déterminé + entraînable.

6. Muscle cardiaque

• Cardiomyocytes — uni-/binucléés, à noyau central, ramifiés.
• Les disques intercalaires contiennent : des desmosomes (jonction mécanique), des jonctions adhésives (fascia adherens — ancrage de l'actine), des jonctions gap (connexine 43 — transmission électrique rapide).
• Automatisme — dans le nœud sinusoïdal (courant If via les canaux HCN, dépolarisation diastolique lente).
• Contrairement au muscle squelettique — phase de plateau prolongée du PA (Ca²⁺ de type L), ce qui protège contre le tétanos.
• Ca²⁺ pour la contraction : extracellulaire + déclenchement du CICR (libération induite par le Ca²⁺ via RyR2).
• Régénération presque absente ; après un infarctus — cicatrice de tissu conjonctif.

7. Muscle lisse

• Cellules fusiformes, 20–500 µm, avec un seul noyau central.
• Absence de sarcomères et de myofibrilles ; les filaments fins et épais s'attachent aux corps denses (analogue du disque Z).
• Contraction : Ca²⁺ + calmoduline → activation de la MLCK (myosin light-chain kinase) → phosphorylation de la myosine → liaison à l'actine.
• Relaxation : la MLCP (phosphatase) déphosphoryle la myosine.
• Modulation : la Rho-kinase inhibe la MLCP → augmente la sensibilité au Ca²⁺ (important pour le tonus vasculaire).
• Deux types : unitaire (viscéral — syncytium avec jonctions gap ; tube digestif, utérus) et multi-unitaire (vaisseaux, iris).
• Régénération — bonne (notamment hyperplasie dans l'utérus pendant la grossesse).

8. Synapse neuromusculaire

• Axone moteur → terminaison avec vésicules synaptiques (ACh).
• PA dans la terminaison → ouverture des canaux Ca → exocytose de l'ACh.
• ACh → récepteur nicotinique (N-M, nAChR) sur la plaque motrice → Na⁺/K⁺ → potentiel postsynaptique excitateur → PA.
• L'acétylcholinestérase (AChE) dans la fente hydrolyse rapidement l'ACh.
• Bloquants : curare (compétitif), succinylcholine (dépolarisant), toxine botulique (blocage de la libération d'ACh), α-bungarotoxine.

9. Myopathies et syndromes cliniques

• Dystrophie musculaire de Duchenne (liée à l'X, Xp21, dystrophine négative) — faiblesse progressive, pseudohypertrophie des mollets, signe de Gowers positif, CPK augmentée.
• Dystrophie musculaire de Becker — moins sévère, déficit partiel en dystrophine.
• Myasthénie grave — anticorps anti-nAChR → faiblesse, fluctuations, amélioration au repos ; diagnostic : test à la néostigmine, ENMG décrément, CT médiastinal (thymome).
• Syndrome de Lambert-Eaton — anticorps anti-canaux Ca²⁺ P/Q présynaptiques ; souvent paranéoplasique (cancer bronchique à petites cellules).
• Polymyosite/dermatomyosite — myopathies inflammatoires auto-immunes.
• Hyperthermie maligne — mutation RYR1, déclenchée par les anesthésiques halogénés et la succinylcholine ; traitement — dantrolène.
• Rhabdomyolyse — lésion des muscles squelettiques (traumatisme, ischémie, métabolique) ; myoglobinurie, IRA.

10. Énergétique et métabolisme

• ATP : hydrolyse directe sur la tête de myosine ; réserves musculaires d'environ 5 s d'effort.
• Créatine phosphate (PCr) : régénération de l'ATP, réserves d'environ 10–15 s.
• Glycolyse anaérobie : en l'absence d'O₂, lactate, jusqu'à 1–2 min.
• Phosphorylation oxydative : effort prolongé, dans les fibres lentes.
• Myocarde — presque exclusivement oxydatif, utilise des acides gras (70 %), du glucose, du lactate.

11. Régénération et cellules satellites

• Les cellules satellites (Pax7+) résident entre le sarcolemme et la lame basale — cellules souches myogéniques.
• En cas de lésion, elles s'activent, se divisent et fusionnent avec la fibre musculaire.
• La capacité diminue avec l'âge (sarcopénie).
• Myocarde — régénération minimale (~1 %/an) ; issue principale — cicatrisation.
• Muscle lisse — bonne hyperplasie + hypertrophie.

12. FAQ

Pourquoi le muscle squelettique est-il multinucléé ?
Il se forme par la fusion de nombreux myoblastes en un syncytium unique — un cytoplasme géant nécessite de nombreux noyaux pour la synthèse protéique locale.

Pourquoi le cœur ne peut-il pas se tétaniser ?
Période réfractaire longue due à la phase de plateau du PA (Ca²⁺ de type L ~200 ms) — un nouveau stimulus arrive alors que le muscle a déjà commencé à se relâcher, ce qui est critique pour le cycle de remplissage-éjection.

Quelle est la différence régulatrice clé entre le muscle squelettique et le muscle lisse ?
Dans le muscle squelettique, le Ca²⁺ agit sur la troponine C (mécanisme dépendant de l'actine). Dans le muscle lisse, il active la MLCK via la calmoduline, qui phosphoryle la myosine (mécanisme dépendant de la myosine). C'est pourquoi la contraction du muscle lisse est plus lente mais plus économe en énergie.

Comment expliquer la pseudohypertrophie des mollets dans la maladie de Duchenne ?
Les vraies fibres musculaires sont remplacées par du tissu adipeux et conjonctif — les mollets ont l'air développés visuellement, mais leur force est faible. C'est un signe de progression de la dystrophie.

Pourquoi la toxine botulique est-elle utilisée à la fois comme traitement et comme poison ?
Elle bloque l'exocytose de l'ACh dans la synapse neuromusculaire. En thérapeutique, de microdoses sont utilisées pour la spasticité, le blépharospasme, les dystonies, les rides ; en cas d'empoisonnement massif, elle provoque une paralysie flasque, y compris respiratoire.

Voir aussi : Potentiel d'action · Myasthénie grave · Cycle cardiaque · Dystrophies musculaires · Catalogue d'histologie