Sommaire · 10 sections
En bref. Le SNA régule les organes internes de manière automatique. Le système sympathique — « fight or flight » (lutte ou fuite) : région thoracolombaire (Th1–L2), neurones pré- et postganglionnaires respectivement court et long, médiateur : noradrénaline (α1/α2/β1/β2/β3), à l'exception des glandes sudoripares et de certains vaisseaux (acétylcholine). Le système parasympathique — « rest and digest » (repos et digestion) : région craniosacrée (III, VII, IX, X + S2–S4), neurones pré- et postganglionnaires respectivement long et court, médiateur : acétylcholine (M1–M5). Ganglions : récepteurs cholinergiques nicotiniques H. Glandes surrénales : ganglion sympathique modifié, sécrétant 80 % d'adrénaline et 20 % de noradrénaline.
1. Organisation générale
- Deux divisions : sympathique et parasympathique ; le système nerveux entérique est considéré comme une troisième division (autonomie du tractus gastro-intestinal).
- Schéma de transmission à deux neurones : préganglionnaire (SNC → ganglion) + postganglionnaire (ganglion → organe).
- Médiateur dans le ganglion : toujours l'acétylcholine + récepteurs nicotiniques Nₙ.
- Médiateur du neurone post-ganglionnaire : sympathique — NA (exceptions — ACh) ; parasympathique — ACh.
2. Système sympathique
- Noyaux préganglionnaires : cornes latérales de Th1 à L2 (localisation thoracolombaire).
- Ganglions : paravertébraux (tronc sympathique), prévertébraux (cœliaque, mésentériques supérieur/inférieur, aortico-rénal).
- Particularités : neurone préganglionnaire court et post-ganglionnaire long ; une fibre préganglionnaire se ramifie en 10–20 fibres post-ganglionnaires.
- Innervation de la médullo-surrénale : fibres préganglionnaires directes, sans relais ganglionnaire ; sécrétion d'adrénaline (80 %) et de NA (20 %) dans le sang.
- Exceptions — fibres post-ganglionnaires cholinergiques : glandes sudoripares eccrines, vaisseaux des muscles squelettiques (vasodilatateurs via β2), médullo-surrénale.
3. Système parasympathique
- Noyaux préganglionnaires : tronc cérébral (noyaux des nerfs III, VII, IX, X) + S2–S4 (sacré).
- Ganglions : situés à proximité ou à l'intérieur des organes → préganglionnaire long et post-ganglionnaire court.
- IIIe NC — ganglion ciliaire (pupille, accommodation).
- VIIe NC — ganglions ptérygopalatin et submandibulaire (glande lacrymale, glandes salivaires).
- IXe NC — ganglion otique (glande parotide).
- Xe NC (nerf vagues) — innerve la majorité des viscères (cœur, poumons, tube digestif jusqu'au tiers gauche du côlon transverse).
- S2–S4 (nerfs pelviens) — bas-fond colique, vessie, organes génitaux.
4. Récepteurs
Adrénorécepteurs
| Type | Localisation | Effets |
|---|---|---|
| α1 | Vaisseaux (muscles lisses), muscle radial de l'iris, sphincter de la vessie, prostate | Vasoconstriction, mydriase, rétention urinaire |
| α2 | Terminaisons présynaptiques, cellules β, plaquettes | ↓ libération de NA, ↓ insuline, agrégation plaquettaire |
| β1 | Cœur, reins (JGA) | ↑ FC, ↑ contractilité, ↑ rénine |
| β2 | Bronches, muscles squelettiques (vaisseaux), utérus, foie | Bronchodilation, vasodilation, tocolyse, glycogénolyse |
| β3 | Tissu adipeux, vessie | Lipolyse, relaxation du détrusor |
Récepteurs cholinergiques
| Type | Localisation | Effets |
|---|---|---|
| M1 | SNC, estomac | Fonctions cognitives, ↑ sécrétion de HCl |
| M2 | Cœur, présynaptiques | ↓ FC, ↓ contractilité atriale, ralentissement AV |
| M3 | Muscles lisses, glandes exocrines | Bronchoconstriction, stimulation des sécrétions, contraction intestinale, de la vessie, miosis |
| M4, M5 | SNC | Modulation de la dopaminergie |
| Nₙ (nicotiniques) | Ganglions autonomes, médullosurrénale | Dépolarisation et transmission ganglionnaire |
| Nₘ (musculaires) | Jonction neuromusculaire | Contraction squelettique |
5. Effets fonctionnels sur les organes
| Organe | Système sympathique | Système parasympathique |
|---|---|---|
| Cœur | β1 : ↑ FC, contractilité, conduction | M2 : ↓ FC, ↓ conduction AV |
| Vaisseaux | α1 : vasoconstriction ; β2 : vasodilation (musi.) | Minimal |
| Bronches | β2 : bronchodilation | M3 : bronchoconstriction, sécrétion |
| Pupille | α1 : mydriase | M3 : myosis, accommodation |
| Glandes salivaires | Épaisse, visqueuse | Abondante, aqueuse |
| Motilité gastro-intestinale | ↓ tonus et sécrétion | ↑ motilité, sécrétion |
| Sphincters GI / urinaires | α1 : contraction | M3 : relaxation |
| Vessie — détrusor | β3 : relaxation | M3 : contraction |
| Utérus | α1 : contraction ; β2 : relaxation | Variable |
| Organes génitaux | Éjaculation | Érection (NO) |
| Glandes sudoripares | ACh (eccrines) ; NA (apocrines) | Pas d'innervation significative |
| Foie | β2, α1 : glycogénolyse, néoglucogenèse | Glycogenèse |
| Pancréas — cellules β | α2 ↓ insuline ; β2 ↑ insuline | M3 ↑ insuline |
6. Médiateurs et leur cycle de vie
- Noradrénaline : synthèse tyrosine → DOPA → dopamine → NA ; stockée dans les vésicules ; après libération — 80 % capture par le NET, 20 % métabolisme (MAO, COMT).
- Acétylcholine : synthèse choline + acétyl-CoA (choline-acétyltransférase) ; dégradée dans la synapse par l'acétylcholinestérase.
- Adrénaline : principalement issue de la médullosurrénale (la PNMT convertit la NA en adrénaline).
7. Interventions pharmacologiques
Sympathomimétiques
- Directs α1 : phényléphrine (décongestionnant, vasopresseur).
- Directs α2 : clonidine (action centrale), brimonidine (glaucome).
- Directs β1 : dobutamine.
- Directs β2 : salbutamol, salmétérol (bronchodilation).
- Directs β3 : mirabégron (vessie hyperactive).
- Non sélectifs : adrénaline, NA.
- Indirects : amphétamines (libération de NA), cocaïne (inhibition du NET).
Sympatholytiques
- α1-bloquants : doxazosine, tamsulosine (HBP).
- α2-agonistes centraux : clonidine, méthyldopa.
- β-bloquants : bisoprolol, métoprolol, carvédilol.
- Ganglioplégiques : hexaméthonium (obsolète).
Parasympathomimétiques
- Directs : béthanéchol, pilocarpine, carbachol.
- Indirects (anticholinestérasiques) : néostigmine, pyridostigmine, donépézil, rivastigmine (démence), édrophonium (test au Tensilon), physostigmine (intoxication aux anticholinergiques), irréversibles — organophosphorés (gaz de combat, insecticides).
Parasympatholytiques (anticholinergiques M)
- Atropine, scopolamine, ipratropium (bronchodilation), oxybutynine (vessie), pirenzépine (sélectif M1).
8. Syndromes cliniques
- Syndrome de Horner : ptosis + myosis + anhidrose + énophtalmie — lésion du système sympathique au niveau cervico-thoracique.
- Intoxication aux organophosphorés : SLUDGE/DUMBELS (salivation, lacrimation, miction, défécation, troubles gastro-intestinaux, émesis ; myosis, bradycardie). Traitement : atropine + pralidoxime.
- Intoxication aux anticholinergiques : « chaud comme un lièvre, rouge comme une betterave, sec comme un os, aveugle comme une chauve-souris, fou comme un chapelain ». Traitement — physostigmine.
- Dysréflexie autonomique (en cas de lésions de la moelle épinière au-dessus de Th6) : HTA sévère suite à un stimulus sous le niveau de la lésion.
- Hypotension orthostatique — insuffisance parasympathique/sympathique (diabète, Parkinson, MSA).
- Phéochromocytome — hypercatécholaminémie.
9. Tests du système nerveux autonome
- Test de la table inclinée (tilt-test) — épreuve orthostatique.
- Variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) — évaluation de l'activité vagale.
- Quantitative sudomotor axon reflex test (QSART) — fonction sudomotrice.
- Manœuvre de Valsalva — intégration baroréflexe.
- Test au froid — réponse sympathique.
10. FAQ
Pourquoi les bêtabloquants n'ont-ils pas le même effet sur les bronches ?
Les cardiosélectifs (bisoprolol, métoprolol) ont une affinité moindre pour les récepteurs β2 — ils sont plus sûrs chez les patients asthmatiques ou atteints de BPCO. Les non-sélectifs (propranolol) sont contre-indiqués en cas d'obstruction.
Pourquoi le pralidoxime est-il nécessaire en cas d'intoxication aux organophosphorés ?
Il régénère l'acétylcholinestérase avant son « vieillissement » irréversible. L'atropine bloque uniquement les effets muscariniques mais ne lève pas le bloc nicotinique (convulsions, paralysie).
Pourquoi l'atropine est-elle inefficace dans certaines asystolies ?
L'asystolie n'est pas liée à une augmentation du tonus vagal dans la plupart des cas ; l'atropine a été retirée de l'algorithme ACLS pour l'asystolie et l'AESP depuis 2010.
Comment la fréquence cardiaque est-elle régulée au repos ?
Prédominance du tonus vagal (M2) ; la fréquence intrinsèque du nœud sinusoïdal sans influence du SNA est d'environ 100/min. Le blocage des récepteurs M2 (atropine) entraîne une tachycardie d'environ 100 ; le blocage des récepteurs β1 entraîne une bradycardie.
Qu'appelle-t-on l'innervation « mixte » des glandes salivaires ?
Le système sympathique produit une salive visqueuse et riche en protéines ; le système parasympathique produit une salive aqueuse et abondante. En cas de stress, la bouche « s'assèche » en raison de la prédominance sympathique.
Voir aussi : Cholinergiques · Adrénergiques · Syndrome de Horner · Phéochromocytome · Catalogue de physiologie