Capítulo 4. La lesión celular como base del desarrollo de diversas formas de patología humana
15 temas con explicaciones breves: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
Cualquier enfermedad comienza a nivel celular. Esta sección está dedicada a la fisiopatología de la alteración, desde el impacto inicial del factor lesivo (etiología) hasta el desarrollo de distrofias celulares y la muerte.
Analizaremos de forma consecutiva los eslabones clave de la patogenia: alteración del suministro energético, peroxidación lipídica (POL), desequilibrio hidroiónico, daño de las membranas y del aparato genético. Se presta especial atención a los desenlaces de la lesión (apoptosis, piroptosis y otros tipos de muerte celular) y a los mecanismos endógenos de adaptación. El capítulo concluye con un análisis de los principios de la citoprotección, desde la corrección del intercambio iónico hasta la protección del ADN.
Nota: en los seminarios y exámenes, los profesores suelen exigir una lógica estricta en la descripción de la «tríada» de la lesión (déficit energético, POL, desequilibrio de calcio), así como una comprensión clara de las diferencias entre apoptosis y necrosis, y de las bases moleculares de la piroptosis. El dominio de este capítulo es un cimiento obligatorio para el estudio de la fisiopatología especial.
Es un término médico que denota el daño celular. Durante la alteración se perturban la estructura, el metabolismo y las propiedades físico-químicas de la célula, lo que conduce a la pérdida de sus funciones normales.
¿Cómo cambia la actividad de las enzimas durante la lesión celular?
Se produce una activación significativa de las hidrolasas (lisosomales, asociadas a membranas y libres), lo que contribuye a la destrucción incontrolada de las estructuras intracelulares.
¿Puede una célula sufrir déficit energético si el ATP se sintetiza en cantidad suficiente?
Sí, ese escenario es posible. Esto ocurre cuando fallan los sistemas de transporte (por ejemplo, la enzima creatina fosfoquinasa) o cuando disminuye la actividad de las ATPasas, de modo que la energía ya lista simplemente no se transporta a los orgánulos o no es utilizada por ellos.
¿Los radicales libres siempre causan daño al organismo?
No, en condiciones normales son absolutamente necesarios. Garantizan el transporte de electrones, la fagocitosis, la división celular y la síntesis de mediadores importantes (prostaglandinas y leucotrienos).
¿Cómo afecta la acidosis no compensada a las enzimas celulares?
Actúa como un factor patógeno que favorece la salida de enzimas agresivas (lipasas, proteasas) desde los lisosomas. Esto desencadena una hidrólisis intensa de las propias estructuras celulares.
¿Por qué se tumefacta la célula durante la lesión?
Debido a la acumulación de iones hidrófilos (Na+, Ca2+) y sustancias orgánicas, aumenta la presión osmótica intracelular. Según la ley de la ósmosis, el agua entra activamente en la célula, provocando su edema, sobredistensión y microdesgarros de la membrana.
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