Terminología y clasificación de los herpesvirus
Se deben diferenciar los conceptos de infección por herpesvirus e infección herpética. La infección por herpesvirus engloba a todos los virus de la familia Herpesviridae (más de 100 especies), mientras que 8 tipos son patógenos para el ser humano.
- VHS-1: virus del herpes simple tipo 1 (virus del herpes labial); afecta a los labios, la cavidad oral y la piel de la cara.
- VHS-2: virus del herpes genital; afecta a las membranas mucosas de los genitales.
- Tipo 3: Varicella zoster, agente causal de la varicela y el herpes zóster.
- Tipo 4: virus de Epstein-Barr, agente causal de la mononucleosis infecciosa.
- Tipo 5: citomegalovirus (CMV).
- Tipo 6: exantema súbito, síndrome mononucleosímico.
- Tipo 7: asociado al síndrome de fatiga crónica.
- Tipo 8: relacionado con el sarcoma de Kaposi.
Según sus propiedades biológicas, se dividen en tres subfamilias. Los alfaherpesvirus (tipos 1 a 3) persisten en los ganglios nerviosos. Los betaherpesvirus (CMV, tipos 6 y 7) causan citomegalia e inmunosupresión. Los gammaherpesvirus (tipos 4 y 8) presentan tropismo por los linfocitos T y B, y pueden desencadenar enfermedades linfoproliferativas.
Epidemiología del VHS-1 y VHS-2
La fuente de infección es una persona enferma o portadora. El mecanismo de transmisión es predominantemente de contacto; para el VHS-1 también es posible la vía aérea. Los factores de transmisión son la saliva y el contenido de las vesículas herpéticas. El VHS-2 se transmite por vía sexual y transplacentaria.
Su distribución es universal: el antígeno viral se detecta en el 80-90 % de la población y los anticuerpos en casi el 100 %. La primoinfección por VHS-1 ocurre en la infancia (entre los 6 meses y los 3 años) y se manifiesta como estomatitis vesicular. Los anticuerpos contra el VHS-2 se detectan tras alcanzar la madurez sexual y su título se correlaciona con la actividad sexual.
Patogenia y evasión inmunitaria
La patogenia comprende dos etapas principales.
- Adsorción y replicación del virus en la puerta de entrada, con posterior diseminación linfática y hematógena.
- Invasión neurogénica hacia los ganglios nerviosos regionales, donde el virus persiste de por vida en estado latente. La propagación a través de las fibras nerviosas toma aproximadamente 3 horas.
La localización del ganglio depende de la puerta de entrada. El VHS-1 persiste con mayor frecuencia en los ganglios del nervio trigémino, en el herpes oftálmico en el óptico y en las lesiones de la nasofaringe en el olfatorio. El VHS-2 persiste en los ganglios lumbosacros, su diseminación es predominantemente hematógena, lo que explica la posibilidad de desarrollar herpes genital en adultos que no llevan vida sexual.
El sistema inmunitario es incapaz de eliminar por completo el virus: en los ganglios permanece inaccesible para la inmunidad humoral y celular, se propaga a través de puentes intercelulares e induce la fusión celular, evitando el contacto con los anticuerpos. Las recidivas son desencadenadas por la disminución de la inmunidad local: traumatismos, intervenciones quirúrgicas, corticosteroides, procedimientos cosmetológicos (nitrógeno líquido, ácido hialurónico), estrés y privación de sueño.
Formas clínicas
El cuadro clínico del VHS-1 y VHS-2 es indistinto, lo cual carece de importancia práctica ya que el tratamiento es el mismo. De forma convencional se distinguen formas localizadas (herpes orofacial, estomatitis, herpes oftálmico, herpes genital, meningitis, encefalitis) y generalizadas; según el carácter de la manifestación, primarias y recurrentes.
- Herpes labial: ardor y prurito prodrómicos, edema e hiperemia, aparición de vesículas con contenido claro, turbidez, ruptura, erosión y costra.
- Fiebre herpética (traqueobronquitis): inicio agudo, escalofríos, tos seca, síntomas catarrales leves; clínicamente indistinguible de la parainfluenza o la infección por adenovirus.
- Herpes oftálmico: una de las principales causas de ceguera corneal.
- Afección del SNC: la infección herpética representa alrededor del 20 % de las encefalitis virales, y en el 95 % de los casos de meningoencefalitis herpética participa el VHS-1.
La encefalitis herpética comienza de forma aguda con fiebre alta refractaria a antipiréticos y cefaleas intensas. Por lo general, no hay exantema vesicular. Tras 2 o 3 días sin tratamiento, se añaden síndrome meníngeo, convulsiones, sintomatología general y focal, afección de pares craneales, hemiparesias, parálisis y es posible el coma. Es característica la afección del lóbulo temporal, que afecta la personalidad y las funciones cognitivas.
Diagnóstico
El diagnóstico de las lesiones de piel y mucosas se basa en los datos clínicos: exantema vesicular típico y relación con factores desencadenantes (estrés, hipotermia, falta de sueño).
- Serodiagnóstico: IHA, ELISA (detección del aumento de los títulos de inmunoglobulinas de clase M).
- Estudio virológico: aislamiento del virus a partir de biomaterial.
- En la afección del SNC, estudio del líquido cefalorraquídeo: diagnóstico por PCR, detección de antígeno específico mediante inmunofluorescencia directa (IFI).
- RMN cerebral: lesiones características en los lóbulos temporales.
Tratamiento y prevención
El tratamiento se prescribe teniendo en cuenta la forma clínica y la gravedad de la enfermedad. El tratamiento etiotrópico incluye antivirales: aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, así como interferón alfa-2b recombinante humano. Los fármacos se presentan en forma de comprimidos, soluciones para inyección, cremas y supositorios.
La terapia patogenética incluye medidas de desintoxicación (el volumen depende de la gravedad), soporte metabólico y antioxidante, y administración parenteral de vitaminas. Las dosis y pautas específicas están reglamentadas por las guías clínicas.
La vacunación específica existe, pero solo se utiliza en casos de remisión estable y patrón de recurrencia monótono.
Puntos clave
- La familia Herpesviridae comprende 8 tipos patógenos para el ser humano, divididos en subfamilias alfa, beta y gamma.
- El VHS-1 causa con mayor frecuencia lesiones orofaciales y el VHS-2 genitales; clínicamente son indistinguibles.
- Se detectan anticuerpos contra el VHS en casi el 100 % de la población; la primoinfección por VHS-1 ocurre en la primera infancia.
- Una característica clave de la patogenia es la persistencia latente de por vida en los ganglios nerviosos con propagación neurogénica en un plazo de 3 horas.
- La evasión inmunitaria está garantizada por la localización en los ganglios, la transmisión intercelular y la fusión celular.
- La meningoencefalitis herpética es causada por el VHS-1 en el 95 % de los casos; es característica la afección de los lóbulos temporales.
- El diagnóstico se basa en la clínica, la serología (ELISA, IHA), la PCR en LCR y la RMN.
- Terapia etiotrópica: aciclovir y sus análogos; la vacunación está indicada en casos de remisión estable.