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Fisiología

Sistema nervioso autónomo: divisiones simpática y parasimpática

Redacción de WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Actualizado el 16 de septiembre de 20265 min de lectura
Contenido · 10 secciones
  1. 1. Organización general
  2. 2. División simpática
  3. 3. División parasimpática
  4. 4. Receptores
  5. 5. Efectos funcionales en los órganos
  6. 6. Mediadores y su ciclo vital
  7. 7. Efectos farmacológicos
  8. 8. Síndromes clínicos
  9. 9. Pruebas del SNA
  10. 10. FAQ

En pocas palabras. El SNA regula los órganos internos de forma automática. Simpático: «lucha o huida» («fight or flight»): región toracolumbar (Th1–L2), neurona preganglionar corta y posganglionar larga, mediador: noradrenalina (α1/α2/β1/β2/β3), excepto en las glándulas sudoríparas y algunos vasos sanguíneos (acetilcolina). Parasimpático: «descanso y digestión» («rest and digest»): región craneosacra (III, VII, IX, X + S2–S4), neurona preganglionar larga y posganglionar corta, mediador: acetilcolina (M1–M5). Ganglios: receptores nicotínicos colinérgicos tipo H (Nm/Nn). Glándulas suprarrenales: ganglio simpático modificado; secretan 80 % de adrenalina + 20 % de noradrenalina.

1. Organización general

  • Dos divisiones: simpática y parasimpática; el sistema nervioso entérico se considera la tercera división (autónomo del tracto gastrointestinal).
  • Esquema de transmisión de dos neuronas: preganglionar (SNC → ganglio) + posganglionar (ganglio → órgano).
  • Mediador en el ganglio: siempre acetilcolina + receptores nicotínicos Nₙ.
  • Mediador de la neurona posganglionar: simpático: noradrenalina (excepciones: acetilcolina); parasimpático: acetilcolina.

2. División simpática

  • Núcleos preganglionares: asta lateral de Th1–L2 (localización toracolumbar).
  • Ganglios: paravertebrales (cadena simpática), prevertebrales (celíaco, mesentérico superior/inferior, aortorrenal).
  • Características: neurona preganglionar corta y posganglionar larga; una neurona preganglionar se ramifica en 10–20 posganglionares.
  • Inervación de la médula suprarrenal: fibras preganglionares directas, sin ganglio; secreción de adrenalina (80 %) y noradrenalina (20 %) a la sangre.
  • Excepciones: colinérgicas posganglionares: glándulas sudoríparas ecrinas, vasos sanguíneos del músculo esquelético (vasodilatadores β2), médula suprarrenal.

3. División parasimpática

  • Núcleos preganglionares: tronco encefálico (núcleos de los pares craneales III, VII, IX, X) + S2–S4 (sacro).
  • Ganglios: localizados cerca o dentro de los órganos → neurona preganglionar larga y posganglionar corta.
  • III par craneal: ganglio ciliar (pupila, acomodación).
  • VII par craneal: ganglios pterigopalatino y submandibular (glándulas lagrimal y salivales).
  • IX par craneal: ganglio ótico (glándula parótida).
  • X par craneal (vago): inerva la mayoría de los órganos internos (corazón, pulmones, tracto gastrointestinal hasta el tercio izquierdo del colon transverso).
  • S2–S4 (nervios pélvicos): porción inferior del intestino, vejiga urinaria, órganos genitales.

4. Receptores

Adrenorreceptores

TipoLocalizaciónEfectos
α1Vasos (músculo liso), músculo radial del iris, esfínter de la vejiga, próstataVasoconstricción, midriasis, retención urinaria
α2Terminaciones presinápticas, células β, plaquetas↓ liberación de NA, ↓ de insulina, agregación plaquetaria
β1Corazón, riñones (AIP)↑ FC, ↑ contractilidad, ↑ de renina
β2Bronquios, músculo esquelético (vasos), útero, hígadoBroncodilatación, vasodilatación, tocolisis, glucogenólisis
β3Tejido adiposo, vejiga urinariaLipólisis, relajación del detrusor

Receptores colinérgicos

TipoLocalizaciónEfectos
M1SNC, estómagoFunciones cognitivas, ↑ secreción de HCl
M2Corazón, presinápticos↓ FC, ↓ contractilidad auricular, retraso AV
M3Músculo liso, glándulas exocrinasBroncoconstricción, estimulación de secreciones, contracción intestinal y de la vejiga, miosis
M4, M5SNCModulación de la dopaminergia
Nₙ (nicotínicos)Ganglios autónomos, médula suprarrenalDespolarización y transmisión en el ganglio
Nₘ (musculares)Sinapsis neuromuscularContracción esquelética

5. Efectos funcionales sobre los órganos

ÓrganoSimpáticaParasimpática
Corazónβ1: ↑ FC, contractilidad, conducciónM2: ↓ FC, ↓ conducción AV
Vasos sanguíneosα1: vasoconstricción; β2: vasodilatación (músculos)Mínimo
Bronquiosβ2: broncodilataciónM3: broncoconstricción, secreción
Pupilaα1: midriasisM3: miosis, acomodación
Glándulas salivalesEspesa, viscosaAbundante, acuosa
Motilidad GI↓ tono y secreción↑ motilidad, secreción
Esfínteres GI/urinariosα1: contracciónM3: relajación
Vejiga urinaria — detrusorβ3: relajaciónM3: contracción
Úteroα1: contracción; β2: relajaciónVariable
Órganos genitalesEyaculaciónErección (NO)
Glándulas sudoríparasACh (eacrinas); NA (apocrinas)Sin inervación significativa
Hígadoβ2, α1: glucogenólisis, gluconeogénesisGlucogénesis
Páncreas — células βα2 ↓ insulina; β2 ↑ insulinaM3 ↑ insulina

6. Mediadores y su ciclo vital

  • Noradrenalina: síntesis tirosina → DOPA → dopamina → NA; se almacena en vesículas; tras la liberación: 80 % recaptación por NET, 20 % metabolismo (MAO, COMT).
  • Acetilcolina: síntesis colina + acetil-CoA (colina acetiltransferasa); en la sinapsis es degradada por la acetilcolinesterasa.
  • Adrenalina: principalmente en la médula suprarrenal (la PNMT convierte la NA en adrenalina).

7. Efectos farmacológicos

Simpatomiméticos

  • Directos α1: fenilefrina (descongestionante, presor).
  • Directos α2: clonidina (central), brimonidina (glaucoma).
  • Directos β1: dobutamina.
  • Directos β2: salbutamol, salmeterol (broncodilatación).
  • Directos β3: mirabegrón (VEA).
  • No selectivos: adrenalina, NA.
  • Indirectos: anfetaminas (liberación de NA), cocaína (bloqueo de NET).

Simpatolíticos

  • Bloqueadores α1: doxazosina, tamsulosina (HBP).
  • Agonistas α2 centrales: clonidina, metildopa.
  • Betabloqueantes: bisoprolol, metoprolol, carvedilol.
  • Ganglioplejicos: hexametonio (obsoleto).

Parasimpatomiméticos

  • Directos: betanecol, pilocarpina, carbacol.
  • Indirectos (inhibidores de la colinesterasa): neostigmina, piridostigmina, donepezilo, rivastigmina (demencia), edrofonio (test de Tensilon), fisostigmina (intoxicación por anticolinérgicos), irreversibles — organofosforados (gases de combate, insecticidas).

Parasimpatolíticos (anticolinérgicos M)

  • Atropina, escopolamina, ipratropio (broncodilatación), oxibutinina (vejiga), pirenzepina (M1 selectivo).

8. Síndromes clínicos

  • Síndrome de Horner: ptosis + miosis + anhidrosis + enoftalmos; lesión simpática a nivel cervical-torácico.
  • Intoxicación por organofosforados: nemotecnia SLUDGE/DUMBELS (salivación, lagrimación, urinación, defecación, trastornos gastrointestinales, émesis; miosis, bradicardia). Tratamiento: atropina + pralidoxima.
  • Intoxicación por anticolinérgicos: «caliente como una liebre, rojo como un remolacha, seco como un hueso, ciego como un murciélago, loco como un sombrerero». Tratamiento: fisostigminа.
  • Disreflexia autonómica (en lesiones medulares por encima de Th6): HTA grave ante un estímulo por debajo del nivel de la lesión.
  • Hipotensión ortostática: insuficiencia parasimpática/simpática (diabetes, Parkinson, AMŚ).
  • Feocromocitoma: hipercatecolaminemia.

9. Pruebas del SNA

  • Prueba de inclinación (tilt-test) — prueba ortostática.
  • Variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC): evaluación de la actividad vagal.
  • Quantitative sudomotor axon reflex test (QSART): función sudomotora.
  • Maniobra de Valsalva: integración barorrefleja.
  • Prueba del frío: respuesta simpática.

10. FAQ

¿Por qué los β-bloqueantes no actúan igual sobre los bronquios?
Los cardioselectivos (bisoprolol, metoprolol) tienen menor afinidad por los receptores β2, por lo que son más seguros en pacientes con asma o EPOC. Los no selectivos (propranolol) están contraindicados en la obstrucción.

¿Para qué sirve la pralidoxima en la intoxicación por organofosforados?
Regenera la acetilcolinesterasa antes de su «envejecimiento» irreversible. La atropina solo bloquea los efectos muscarínicos, pero no elimina el bloqueo nicotínico (convulsiones, parálisis).

¿Por qué la atropina no es útil en algunos tipos de asistolia?
La asistolia no está relacionada con un aumento del tono vagal en la mayoría de los casos; la atropina fue retirada del algoritmo de la ACLS para asistolia/AESP desde 2010.

¿Cómo se regula la frecuencia cardíaca en reposo?
Predominio del tono vagal (M2); la frecuencia intrínseca del nodo sinusal sin influencia del SNA es de ~100 lpm. El bloqueo de M2 (atropina) produce taquicardia de ~100 lpm; el bloqueo de β1 produce bradicardia.

¿Qué es la inervación «mixta» de las glándulas salivales?
El sistema simpático produce una saliva viscosa y rica en proteínas; el parasimpático, una saliva acuosa y abundante. Durante el estrés, la boca se «reseca» debido al predominio simpático.

Véase también: Colinomiméticos · Adrenérgicos · Síndrome de Horner · Feocromocitoma · Catálogo de fisiología

El material tiene fines educativos y no sustituye la consulta médica. Verifique los esquemas de tratamiento y dosis con las guías clínicas vigentes.

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