6 Themen mit kurzer Übersicht: Definitionen, Kernfakten und Fragen aus den Seminaren.
Dieser Abschnitt widmet sich Viren, die eine maligne Transformation von Zellen auslösen können. Hier analysieren wir die allgemeinen Mechanismen der viralen Karzinogenese, die Integration des viralen Genoms in die Host-DNA und die Blockierung zellulärer Tumorsuppressorgene.
In den Materialien werden sowohl RNA-haltige (humane T-lymphotrophe Viren, Hepatitis-G-Virus) als auch DNA-haltige onkogene Viren ausführlich beschrieben. Ein besonderer Schwerpunkt liegt auf Erregern mit nachgewiesener klinischer Relevanz – dem humanen Papillomavirus (HPV) und Polyomaviren.
In praktischen Übungen und Prüfungen fragen Dozenten am häufigsten nach der Klassifikation von Onkoviren, den Mechanismen viralen Onkoproteine (z. B. E6 und E7 bei HPV) und der Rolle hochonkogener Stämme bei der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs. Die Beherrschung dieser Themen ist ein absolutes „Must-have“ nicht nur für das erfolgreiche Bestehen von Prüfungen, sondern auch für das Verständnis der infektiösen Natur von Tumoren in der zukünftigen Praxis.
Zu welcher Familie und Gattung wird das Hepatitis-G-Virus vorläufig zugeordnet?
Er wird der Familie der Flaviviridae und der Gattung Hepacivirus zugeordnet.
Worin besteht das Wesen der Zilber-Virusgenetischen Theorie?
Das Wesen der Theorie besteht darin, dass das virale Genom zur Auslösung der malignen Transformation zwingend in die DNA der Wirtszelle integriert werden und eng mit ihr interagieren muss.
Worin liegt die Ähnlichkeit zwischen den HTLV- und HIV-Viren?
Beide Viren infizieren Zellen des menschlichen Immunsystems, haben gemeinsame Übertragungswege (über Blut, sexuellen Kontakt und von der Mutter auf das Kind) und zeichnen sich durch eine lange Phase der latenten Ansteckung aus.
Warum findet die maligne Transformation gerade in nicht-permissiven Zellen statt?
In nicht-permissiven Zellen ist das Virus physisch nicht in der Lage, den Replikationszyklus zu vollenden und neue Virionen zu assemblieren. Daher kommt es zu keiner klassischen Lyse (Zerstörung) der Zelle, und frühe virale Gene schaffen es, den Transformationsprozess der überlebenden Zelle einzuleiten.
Warum kann sich das Virus in der Basalschicht nicht vollständig vermehren?
Eine produktive Infektion ist nur in differenzierten Plattenepithelzellen möglich. Die Zellen der Basalschicht teilen sich aktiv, bieten jedoch keine Bedingungen für den vollständigen Reproduktionszyklus des Virus.
Ist das SV-40-Virus fähig, bei Menschen onkologische Erkrankungen hervorzurufen?
Nein. Obwohl SV-40 bei einigen Nagetieren und Affen Tumoren verursacht, hat es beim Menschen keine onkogene Wirkung. Dies wurde nach der versehentlichen Verabreichung von SV-40-kontaminierten Polio-Impfstoffen an Millionen von Menschen überzeugend nachgewiesen – es folgte kein Anstieg der Krebserkrankungen.
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