Endophthalmitis: Klinische Leitlinien

Abkürzungsverzeichnis

AB – Antibiotikum

IOP – Augeninnendruck

VKI – Vorkammerinjektion

KS – Kortikosteroide

Papille – Sehnervenpapille

IOL – Intraokularlinse

KI – klinische Studie

ICD-10 – Internationale Klassifikation der Krankheiten (10. Revision)

NSAR – nichtsteroidale Antiphlogistika

PFOS – perfluoriertes organisches Verbindung

SÖ – Silikonöl

GK – Glaskörper

Sonographie – Ultraschalluntersuchung

EVR – exsudativ-entzündliche Reaktion

EPF – elektrophysiologische Untersuchungsmethoden

FCM (Flare Cell Metry) – Lasertyndallometrie

Begriffe und Definitionen

Akute postoperative Endophthalmitis – eine infektiöse Entzündung der inneren Augenhäute, die nach einem chirurgischen Eingriff in den meisten Fällen am 2. bis 7. Tag auftritt und durch einen akuten Verlauf mit Exsudation in die vordere und hintere Augenkammer, den Glaskörper und die Glaskörperhöhle gekennzeichnet ist.

Chronische postoperative Endophthalmitis – eine infektiöse Entzündung der inneren Augenhäute, die 4 oder mehr Wochen nach der Operation auftritt und sich durch einen schleichenden, rezidivierenden Verlauf mit Exsudation in die vordere und hintere Augenkammer, den Glaskörper und die Glaskörperhöhle äußert.

Posttraumatische Endophthalmitis – eine akute infektiöse Entzündung der inneren Augenhäute infolge einer Kontamination mit einer Mischinfektion durch das Wundagens, die sich durch Exsudation in die vordere und hintere Augenkammer, den Glaskörper und die Glaskörperhöhle äußert.

Panophthalmitis – ein komplizierter Verlauf der Endophthalmitis, der durch eine Generalisierung des Entzündungsprozesses mit Befall aller Augenhäute und des Orbitagewebes gekennzeichnet ist.

TASS (Toxic Anterior Segment Syndrome) – toxisches Syndrom des vorderen Augenabschnitts – eine aseptische postoperative Entzündung, die im vorderen Augenabschnitt lokalisiert ist.

TPSS (Toxic Posterior Segment Syndrome) – toxisches Syndrom des hinteren Augenabschnitts – eine aseptische postoperative Entzündung, die im hinteren Augenabschnitt lokalisiert ist.

Exsudativ-entzündliche Reaktion des Auges (exsudative Iritis, Iridozyklitis, postoperativer Uveitis, „sterile“ Endophthalmitis) – eine aseptische postoperative Entzündung, die durch Befall und Exsudation im hinteren Augenabschnitt charakterisiert ist und nicht selten von einer kombinierten Entzündung des hinteren und vorderen Augenabschnitts begleitet wird.

1. Kurzinformationen zur Erkrankung oder zum Zustand

1.1 Definition der Erkrankung oder des Zustands

Endophthalmitis – eine infektiöse eitrig-entzündliche Erkrankung der inneren Augenhäute infolge einer Kontamination mit Bakterien oder Pilzen während oder unmittelbar nach der Operation/dem Trauma, seltener durch Ausbreitung der Infektion aus endogenen Quellen, mit Exsudation in die vordere und hintere Augenkammer, den Glaskörper und die Glaskörperhöhle [1-5].

1.2 Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung oder des Zustands (Gruppe von Erkrankungen oder Zuständen)

Akute postoperative Endophthalmitis

In den meisten Fällen wird eine postoperative Endophthalmitis durch die körpereigene Mikroflora der Augenoberfläche und der periokulären Haut verursacht [6]. Eine Kontamination durch exogene Mikroflora auf der Oberfläche medizinischer Instrumente, Spüllösungen, IOL, Injektoren oder den Händen des medizinischen Personals ist äußerst selten. Eine Infektion ist durch das Eindringen von Mikroorganismen in das Augeninnere durch den Schnitt während des Eingriffs oder danach bei Undichtigkeit der operativen Zugänge möglich. Wenn dann die anatomische Barriere zwischen dem vorderen und hinteren Augenabschnitt durch Defekte der hinteren Linsenkapsel, des Bandapparates und der vorderen Hyaloidmembran gestört ist, kontaminieren Mikroorganismen leicht den Glaskörper, welcher einen hervorragenden Nährboden für sie darstellt [7, 8]. Dort vermehren sie sich und produzieren verschiedene Pathogenitätsfaktoren (Toxine), die den Entzündungsprozess auslösen.

Zu den Risikofaktoren für das Auftreten einer akuten Endophthalmitis seitens des Augapfels und seiner Adnexe gehören: anatomische Besonderheiten des Lidspaltes (tief liegender Bulbus oculi), Fehlstellungen der Lider, die zu einer Ansammlung von Spülflüssigkeit auf der Augenoberfläche führen und das Risiko einer bakteriellen Kontamination erhöhen; entzündliche Erkrankungen der Augenoberfläche wie chronische Konjunktivitis, Blepharitis, Kanalikulitis, Verschluss der Tränenwege auf Höhe des Isthmus des Tränensacks und des Ductus nasolacrimalis; das Tragen weicher Kontaktlinsen sowie das Vorhandensein einer kosmetischen Prothese in der kontralateralen Orbita [1, 3, 9-13].

Intraoperative Risikofaktoren sind das Einsetzen eines Lidensperrers, wonach es aufgrund der Kompression der Meibom-Drüsen-Ausführungsgänge und der Evakuierung ihres Sekrets in den Bindehautsack zu einer Erhöhung der Keimbelastung kommt [7].

Die Erreger der Endophthalmitis sind Bakterien und Pilze, die nach ihrer Häufigkeit wie folgt verteilt sind [1, 4, 5, 14-18]:

1. Staphylokokken:

• 33–77 % – Staphylococcus epidermidis und andere Arten koagulasenegativer Staphylokokken (KNS),

• 10–21 % – Staphylococcus aureus.

2. Streptokokken:

• 9–19 % – β-hämolytische Streptokokken, einschließlich Streptococcus mitis und Streptococcus salivarius, Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae),

  2–10 % – andere grampositive Kokken, einschließlich Enterokokken (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterococcus casseliflavus) [19-23].

3. Gramnegative Bakterien:

• 6–22 % – Pseudomonas aeruginosa, einschließlich Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia complex und andere Arten.

4. Pilze:

• bis zu 8 % – Candida spp., Aspergillus spp., Fusarium spp.

Die Häufigkeit des Nachweises der Haupterreger der postoperativen Endophthalmitis ist in den Ländern Europas und Nordamerikas vergleichbar, was durch groß angelegte Studien bestätigt wird: EVS-Studie (Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis, USA, 1996) [24], ESCRS-Studie (ESCRS guidelines for prevention and treatment of endopthalmitis following cataract surgery, 2007), Swedish National Study (Schweden, 2013). Das Artenspektrum der Endophthalmitis-Erreger im asiatischen Raum weicht erheblich ab. Insbesondere ist der Anteil von Endophthalmitiden, die durch gramnegative Bakterien und Pilze verursacht werden, wesentlich höher als in Europa und Amerika. In China liegt der Anteil gramnegativer Bakterien bei Endophthalmitis bei bis zu 26,2 %, der von Pilzen bei 16,7 %, in Indien bei 13,4 % bzw. 12,7 % [5, 14-16]. Die Mikrobiota der Augenoberfläche kann je nach ethnischer Zugehörigkeit des Wirts variieren und sich durch Umwelteinflüsse und andere Ursachen verändern [25, 26].

Klassischen Vorstellungen zufolge entwickelt sich das klinische Bild des akuten infektiösen Entzündungsprozesses bei Endophthalmitis am 2. bis 7. Tag nach der Operation, was mit der Pathogenese dieser Komplikation zusammenhängt, die in der Regel 3 Phasen des Infektionsprozesses durchläuft: die Inkubationsphase, die Phase des beschleunigten Bakterienwachstums und die Phase des zellulären Bakterientods. In der Inkubationsperiode kommt es zu einer Vermehrung der Mikroorganismen bis zu einem kritischen Wert; die Dauer dieser Phase beträgt mindestens 16–18 Stunden. Danach kommt es zu einer Fibrinexsudation und zellulären Infiltration durch neutrophile Granulozyten. Die Ausprägung der klinischen Manifestationen in der vorderen Augenkammer hängt von der Virulenz der Bakterien, den von ihnen abgegebenen Toxinen und dem Zustand des Immunsystems des Patienten ab. Klinische Entzündungszeichen treten am vorderen Augenabschnitt und in der hinteren Augenkammer am 2. bis 4. Tag nach der Operation auf, danach breitet sich der Entzündungsprozess auf den Glaskörper aus. Die Ansammlung von Exsudat im hinteren Augenabschnitt erfolgt aufgrund der geringen natürlichen Drainagekapazität des Glaskörpers recht schnell. Vielfach füllt das Exsudat zusammen mit Bakterien die gesamte Glaskörperhöhle aus, es bildet sich ein Fibrinpfropf, der sowohl die Entwicklung einer anterioren als auch einer posterioren proliferativen Vitreoretinopathie bedingt, und der Entzündungsprozess geht von der Phase des beschleunigten Bakterienwachstums in die Phase ihres zellulären Todes über. Besonderes Augenmerk sollte auf Patienten mit Aphakie des Glaskörpers (Avitrie) gelegt werden, da bei ihnen der Übergang von einer Phase des pathologischen Prozesses in die nächste aufgrund der raschen Migration und Ansammlung des Erregers in der Flüssigkeit der Glaskörperhöhle wesentlich schneller verläuft [5].

Ein wichtiges Bindeglied in der Pathogenese der Erkrankung ist die Beteiligung der Netzhaut am Entzündungsprozess, die zur Zerstörung des Neurorezeptorapparates führt. Die Schädigung der inneren Häute erfolgt durch Entzündungsmediatoren (Histamin, Serotonin, Hydroperoxide, Hydroradikale, Bradykinine, Prostaglandine u. a.) sowie durch die Akkumulation von Stoffwechselprodukten der Bakterien (Exotoxine und Proteasen). Neben den bakteriellen Komponenten selbst, die als antigenpräsentierende Zellen fungieren können, wird die Schwere des Entzündungsverlaufs durch bakterielle Toxine bestimmt, die eine Tropie zu Zielgeweben aufweisen und eine destruktive Wirkung auf diese ausüben. Die Beteiligung der äußeren Netzhautschichten am Entzündungsprozess minimiert die Wahrscheinlichkeit der Wiederherstellung der Sehfunktionen im Behandlungsergebnis [5, 24, 27-32].

In einigen Fällen kann es zu einer bakteriellen Kontamination des Filterkissens nach einer Glaukomoperation kommen, insbesondere bei Verwendung von Zytostatika, mit anschließender Entwicklung einer Blebitis 4 oder mehr Wochen nach der Operation, die akut mit der Gefahr sowohl des funktionellen als auch des anatomischen Verlusts des Auges verläuft [5].

Chronische postoperative Endophthalmitis

Die chronische postoperative Endophthalmitis entwickelt sich 4 oder mehr Wochen nach dem Eingriff und zeigt einen schleichenden, rezidivierenden Verlauf. Die Erreger dieser Erkrankung sind am häufigsten Propionibakterien (Propionibacterium acnes), seltener Staphylococcus epidermidis, Actinomyceten (Actinomyces israelii) und Corynebakterien (Corynebacterium spp.). Ein charakteristisches Merkmal dieser Komplikation ist das Gelangen einer geringen Menge schwach virulenter Bakterien in den Kapselsack und deren anschließende Isolierung infolge der Verklebung der vorderen und hinteren Linsenkapsel – eine „intrakapsuläre“ chronische postoperative Endophthalmitis [1, 5, 33, 34].

Posttraumatische Endophthalmitis

Die posttraumatische Endophthalmitis ist in der Regel durch eine Mischinfektion kontaminiert und hängt direkt von der Art der Verletzung sowie dem Grad der Verunreinigung des traumatischen Agens ab [1, 35–37]. Die Entwicklungsstadien dieser Endophthalmitisform entsprechen denen der akuten postoperativen Endophthalmitis [35].

Mikroorganismen dringen entweder direkt zum Zeitpunkt der Verletzung (primäre mikrobielle Invasion) oder einige Zeit nach dem Trauma (sekundäre mikrobielle Invasion) in die Augenhöhle ein. Während sich das klinische Bild im ersten Fall in der Regel in den ersten 2 bis 3 Tagen nach einer penetrierenden Augenverletzung entwickelt, können sich die klinischen Anzeichen im zweiten Fall erst zu einem späteren Zeitpunkt manifestieren. Eine sekundäre mikrobielle exogene Invasion wird durch eine ungenügende Adaptation der zerfetzten Wundränder, die Bildung einer filtrierenden Narbe u. a. begünstigt [35–39].

Pilzendophthalmitis

Die Pilzendophthalmitis ist eine relativ selten auftretende, äußerst schwerwiegende Erkrankung des Sehorgan mit einem extrem variablen klinischen Bild, einer schwierigen Diagnostik, einem individuellen Behandlungsalgorithmus und einer ungewissen funktionellen sowie anatomischen Prognose, die zudem in kürzester Zeit zum Verlust des Auges als Organ führen kann. Die Erreger der Pilzendophthalmitis sind meist Hefen (Candida spp., Malassezia spp., Micosporum spp. u. a.) und Schimmelpilze (Aspergillus spp., Cephalosporium spp., Mucor spp., Fusarium spp., Paecillomices spp. u. a.) [40]. Das Eindringen von Pilzen in die Augenhöhle erfolgt auf endogenem und exogenem Weg, ähnlich wie bei einer bakteriellen Infektion.

Die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer endogenen Pilzendophthalmitis sind ausgeprägte Immunsuppression, AIDS, Granulozytopenie, intravenöser Drogenkonsum, länger liegende Katheter, bakterielle Sepsis bei stationären Patienten, Anwendung systemischer Antibiotika, intensive Kortikosteroidtherapie, die frühe postoperative Phase nach abdominaler Chirurgie, insbesondere am Gastrointestinaltrakt und den Urogenitalorganen, bösartige Neubildungen, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Polytrauma, Hämodialyse, die Postpartalperiode, Frühgeburtlichkeit und Organtransplantation [41–44]. Bei Vorliegen einer Fungämie kommt es in der Regel zu einer endogenen Ausbreitung der Infektion mit der Entwicklung der sogenannten hämatogenen Dissemination einer systemischen Pilzinfektion.

Die Ursache für die Entwicklung einer exogenen Pilzendophthalmitis ist eine Schädigung des Hornhautstromas mit dem Eindringen und der Vermehrung von Pilzen auf ihrer Oberfläche; häufig endet der Prozess in der Zerstörung der Descemet-Membran mit dem Übergang einer Keratouveitis in eine Pilzendophthalmitis. Übertragungsfaktoren für Pilzinfektionen, insbesondere Fusarium, können Kontaktlinsen, Aufbewahrungsbehälter und -lösungen sein [45]. Eine Pilzinfektion kann zudem von außen bei chirurgischen Eingriffen eingeschleppt werden; in solchen Fällen ist die Kontamination mit dem intraoperativen Eintrag von Pilzsporen in die Augenhöhle verbunden, wobei die Infektionsrate auf diesem Weg äußerst gering ist [46–51].

1.3 Epidemiologie der Erkrankung oder des Zustands

Akute postoperative Endophthalmitis

Dank des Fortschritts der chirurgischen Technologien – einschließlich des Übergangs von der intrakapsulären Kataraktextraktion zur Kleinschnittchirurgie unter Einsatz von Ultraschallenergie, des Aufkommens neuer antibiotischer Wirkstoffgruppen und der Verbesserung der Seuchenbekämpfungsmaßnahmen zur Prophylaxe von Krankenhausinfektionen – ist das Risiko postoperativer Komplikationen heute deutlich reduziert. So betrug die Inzidenz der postoperativen Endophthalmitis nach Phakoemulsifikation bei Patienten ohne intracameral verabreichtes #Cefuroxim** und ohne Levofloxacin-Tropfen** laut einer Studie der ESCRS (2007) 0,35 %, während sie unter dem Einsatz von intracameralem #Cefuroxim** auf 0,05 % sank [1, 5, 16].

Die Ergebnisse retrospektiver Studien aus den USA, Polen, Südkorea und China zeigten, dass die Inzidenz der Endophthalmitis nach Phakoemulsifikation zwischen 0,04 % und 0,06 % lag. Im Rahmen einer von der European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS, 2013) organisierten multizentrischen, randomisierten klinischen Studie wurde festgestellt, dass die Häufigkeit des Auftretens einer akuten Endophthalmitis je nach den Besonderheiten der Verwendung von Antiseptika und Antibiotika im Rahmen der perioperativen Prophylaxe erheblich variiert (Tabelle 1) [10, 52–60].

In Russland liegt dieser Wert bei höchstens 0,1 %; insbesondere in der Struktur des Nationalen Medizinischen Forschungszentrums für Augenchirurgie „MNTK „Mikrochirurgie des Auges“ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des Russischen Ministeriums für Gesundheit betrifft die Häufigkeit von Endophthalmitiden nach Kataraktchirurgie 0,03–0,07 % [61–66].

Die Inzidenz von Endophthalmitiden nach mikroinvasiver Vitrektomie (23G und 25G) erreicht in Schweden 0,14 % und in Indien 0,052 %; nach Glaukomoperationen tritt sie im Königreich Saudi-Arabien in 0,00074–0,00197 % der Fälle und in Frankreich in 0,06–0,2 % der Fälle auf. Eine Analyse von Komplikationen bei 15.000 in den USA durchgeführten Injektionen verschiedener Anti-VEGF-Präparate ergab, dass die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Endophthalmitis bei 0,2 % liegt [1, 5, 28].

Tabelle 1. Häufigkeit des Auftretens einer akuten Endophthalmitis in Abhängigkeit vom Algorithmus der perioperativen Prophylaxe gemäß den Ergebnissen ausgewählter klinischer Studien [10]

Chronische postoperative Endophthalmitis

Die Häufigkeit der Entwicklung dieser Komplikation beträgt 0,02–0,05 % [1, 5, 33, 34].

Posttraumatische Endophthalmitis

Die Häufigkeit von Endophthalmitiden nach penetrierenden Verletzungen des Augapfels erreicht bis zu 5–25 %. Bei landwirtschaftlichen Augenverletzungen beträgt die Infektionsrate bis zu 25–50 % [1, 35–37].

Pilzendophthalmitis

Noch Mitte des letzten Jahrhunderts galt die Pilzendophthalmitis als „Exot“. Mittlerweile hat sich ihre Inzidenz nahezu verdreifacht bzw. um das fast 50-Fache erhöht und erreicht 6,2 bis 16,7 % innerhalb der intraokulären Infektionen [46, 51, 67, 68].

1.4 Kodierung der Erkrankung oder des Zustands nach ICD-10

H44.0 — Eitrige Endophthalmitis

H44.1 — Sonstige Endophthalmitis

1.5 Klassifikation der Erkrankung oder des Zustands

Eine allgemein anerkannte und von gesamtrussischen öffentlichen Organisationen wie der „Gesellschaft der Ophthalmologen Russlands“ und dem „Verband der Augenärzte“ approbierte klinische Klassifikation der Endophthalmitis existiert nicht.

Im Jahr 2019 schlugen Spezialisten der Filiale Tscheboksary des Nationalen Medizinischen Forschungszentrums für Augenchirurgie „MNTK „Mikrochirurgie des Auges“ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des Russischen Ministeriums für Gesundheit eine klinische Klassifikation der akuten postoperativen Endophthalmitis vor, die vom Schweregrad des Entzündungsprozesses abhängt – welcher subjektiv und objektiv (anhand von Laser-Tyndallometrie-Daten) ermittelt wird – und zudem Veränderungen der EVI-Parameter berücksichtigt [28] (Tabelle 2).

Eine akute Endophthalmitis kann exogen (postoperativ, posttraumatisch, postinjektionell) infolge der Kontamination der Operationswunde, von Instrumenten und Geräten sowie Intraokularlinsen durch residente Mikroflora der Augenoberfläche beim Gelangen von Fremdkörpern (Partikeln) in das Augeninnere sowie endogen (Septikämie) sein [1, 4, 5, 69–71].

Entsprechend dem Schweregrad kann die Endophthalmitis bedingt in michte, mittelschwere, schwere, äußerst schwere Verlaufsformen und eine Panophthalmitis unterteilt werden. Die Schwere der Erkrankung hängt von der Virulenz des infizierenden Pathogens (einschließlich bakterieller Last, replikativer Kapazität und Toxinproduktion) sowie von der Immunantwort des Patienten (Entzündungsmediatoren und nachfolgende Gewebeknekrose) ab [72, 73]. Durch Streptokokken verursachte Endophthalmitis verläuft aufgrund spezifischer Virulenzfaktoren besonders schwer und ist selbst bei rechtzeitiger und umfassender Antibiotikatherapie häufig mit einer ungünstigen Prognose für die Sehfunktion verbunden [74].

Bei einer michten Endophthalmitis behält der Patient das Formsehen bei, in der Vorderkammer tritt eine Zellsuspension auf (die die Visualisierung von Iris und Linse nicht behindert) oder ein kleiner (bis zu 0,5 mm) Hypopyon, im Glaskörper zeigen sich schwebende Trübungen bei erhaltenem rotem Fundusreflex und der Möglichkeit der Ophthalmoskopie größerer Details des Augenhintergrunds. Die Sehfunktionen können dabei hoch bleiben [1, 5, 35, 75].

Bei einer mittelschweren Endophthalmitis weist der durch die am wenigsten virulenten Mikroorganismen verursachte infektiöse Entzündungsprozess die Tendenz zu einer später einsetzenden klinischen Manifestation auf. Diese Endophthalmitis ist durch ein geringes Schmerzsyndrom, das Fehlen oder ein kleines (0,5–2 mm) Hypopyon, schwebende Trübungen im Glaskörper, Irisbombement, das Fehlen einer Pupillenreaktion auf Licht, eine retinale Periphlebitis bei erhaltenem Fundusreflex und die Möglichkeit einer partiellen Ophthalmoskopie größerer Details des Augenhintergrunds sowie eine Minderung der Sehfunktion auf Handzählen in 30 Zentimetern Entfernung oder Handbewegung vor dem Gesicht gekennzeichnet [1, 4, 5, 35, 75].

Eine schwere Endophthalmitis ist durch ausgeprägte Manifestationen des Infektionsprozesses gekennzeichnet, geht mit einem Schmerzsyndrom, dem Ausfällen von fibrösem Exsudat in der Vorderkammer, Hypopyon (2 mm und mehr), Irisbombement, dem Fehlen der Pupillenreaktion auf Licht, einem Fibrinpfropf in der Hinterkammer und der Glaskörperhöhle, dem Fehlen des Fundusreflexes und der Unmöglichkeit einer Ophthalmoskopie sowie einer deutlichen Minderung der Sehfunktionen bis hin zur Lichtwahrnehmung mit korrekter oder inkorrekter Lichtprojektion einher [1, 3–5, 9, 30, 35, 64–66].

Eine äußerst schwere Endophthalmitis äußert sich durch einen entsprechenden Grad der infektiösen Entzündung, geht mit Schmerzen, Lidödem, Chemosis, eitrigem Ausfluss aus dem Bindehautsack, Hornhautinfiltration, ausgeprägtem Hypopyon (2 mm und mehr), Irisbombement, massiver Exsudation in Vorderkammer, Glaskörper und Glaskörperhöhle einher und ist zudem durch einen drastischen Abfall der Sehfunktionen bis zur inkorrekten Lichtprojektion oder Null gekennzeichnet [1, 3–5, 9, 30, 35, 64–66].

Die Panophthalmitis ist eine komplizierte Verlaufsform der Endophthalmitis, die durch eine Generalisierung des Entzündeprozesses mit eitriger Schmelzung der Augenhäute und einer ausgeprägten Reaktion seitens des Orbitalgewebes gekennzeichnet ist und mit Exophthalmus, einer Beeinträchtigung der Beweglichkeit des Augapfels sowie einem Schmerzsyndrom einhergeht. Der Verlauf ist in der Regel stürmisch progredient, aggressiv und führt zum Verlust des Auges, was eine Eviszeration erforderlich machen kann [35, 36].

Tabelle Nr. 2. Klassifikation akuter postoperativer Endophthalmitiden. Frolytchev I.A., Pozdeeva N.A. (2019)

Endophthalmitiden werden nach dem Typ der Exsudation in der Glaskörperhöhle unterteilt [35, 36]:

1. herdförmig,

2. diffus,

3. gemischt

1.6 Klinisches Bild der Erkrankung oder des Zustands

Akute postoperative Endophthalmitis

Das klinische Bild der akuten postoperativen Endophthalmitis ist durch einen raschen Anstieg der intraokularen Entzündung gekennzeichnet. Am 2. bis 7. Tag (in seltenen Fällen bis zu 6 Wochen) nach der Operation treten Verschwommensehen, Schmerzen und eine Richtung des Auges auf. Bei der Inspektion des Augapfels werden Hypopyon, Fibrin oder Präzipitate auf der IOL und dem Hornhautendothel, Ödem, Irisbombement, eine unregelmäßig geformte Pupille, das Fehlen ihrer Reaktion auf Licht festgestellt; der Fundusreflex wird infolge von Vitritis und der Bildung von Exsudat in der Hinterkammer, dem Glaskörper und der Glaskörperhöhle grau oder gelb. Die Vitritis wird durch eine Ultraschalluntersuchung des Auges – den B-Scan – bestätigt, der eine Verdickung der Aderhaut und eine ausgeprägte zelluläre Infiltration des Glaskörpers aufdeckt. Auf der Grundlage klinischer Daten und apparativer Untersuchungen wird die klinische Diagnose „akute postoperative Endophthalmitis“ gestellt [1, 3–5, 30–32, 35, 36, 61–66, 69, 71].

Chronische postoperative Endophthalmitis

Die ersten Anzeichen dieser Komplikation treten verzögert auf (ab dem zweiten Monat der postoperativen Periode). Die chronische Endophthalmitis ist durch eine schwach ausgeprägte anteriore Uveitis gekennzeichnet, bisweilen mit großen „salbengartigen“ Präzipitaten auf der Hornhaut. Häufiger werden schwebende Trübungen im Glaskörper nachgewiesen, seltener ein Hypopyon. Ein charakteristisches Merkmal der chronischen Endophthalmitis ist das Vorhandensein progressiver weißlicher Trübungen der Kapsel, die für Propionibacterium acnes typisch sind, mit nachfolgender Ansammlung des Erregers in den Fornices des Kapselsacks. Die Behandlung der chronischen Endophthalmitis wird dadurch erschwert, dass die Bakterien von der Einwirkung antibakterieller Medikamente isoliert sind [33, 34].

Schübe wechseln sich vor dem Hintergrund einer intensiven konservativen antibakteriellen und steroidalen entzündungshemmenden Therapie mit Remissionen ab [33, 34].

Posttraumatische Endophthalmitis

Das klinische Bild der posttraumatischen Endophthalmitis ähnelt dem der akuten postoperativen Endophthalmitis. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass eine penetrierende Verletzung die Ursache der Kontamination ist, sind die Manifestationen der Endophthalmitis häufig mit anderen Traumafolgen kombiniert: Hornhautwunde, Katarakt, Hämophthalmus, Aderhaut- oder Netzhautablösung usw. [1, 35–37].

Pilzendophthalmitis

In den frühen Stadien der mykotischen Endophthalmitis verläuft der Entzündungsprozess ohne ausgeprägte spezifische Merkmale. Die Hauptbeschwerde ist eine Visusminderung ohne Schmerzsyndrom [46, 51]. Das klinische Bild der mykotischen Endophthalmitis ist sowohl bei endogenen als auch bei exogenen Formen unterschiedlich, der Krankheitsbeginn verläuft in der Regel subakut, beide Augen können betroffen sein. Bei der Untersuchung zeigen sich ein Lidödem, Bindehautinjektion, Opaleszenz und Zellsuspension im Kammerwasser mit oder ohne Hypopyon, das Fehlen des roten Fundusreflexes und Exsudation in den Glaskörper [6]. Die Dauer des Verlaufs einer endogenen Endophthalmitis kann sich von der einer exogenen Endophthalmitis unterscheiden; die Latenzzeiten der klinischen Manifestationen bei postoperativer und posttraumatischer mykotischer Endophthalmitis betragen im Durchschnitt 20 bzw. 7 Tage, während die durchschnittliche Latenzzeit bei endogener mykotischer Endophthalmitis 30 Tage beträgt. Ein Hornhautödem tritt bei exogenen mykotischen Endophthalmitiden (postoperativ (18,9 %) und posttraumatisch (22,9 %)) im Vergleich zu endogenen (8,3 %) häufiger auf. Ein Hypopyon ist für exogene (postoperative (64,5 %) und posttraumatische (62,5 %)) im Vergleich zu endogene (25,0 %) charakteristischer. Die Bildung von Glaskörperexsudat ohne roten Fundusreflex ist sowohl für die endogene mykotische Endophthalmitis (50 %) als auch für die postoperative mykotische Endophthalmitis (58,5 %) gleichermaßen typisch und für die posttraumatische mykotische Endophthalmitis (85,4 %) noch charakteristischer [70].

Die posttraumatische mykotische Endophthalmitis äußert sich durch eitriges Exsudat, Lidödem, Chemosis, Hornhautödem oder Hypopyon, Vitritis, Retinitis mit langsam progredientem Verlauf und Phasen vorübergehender Besserung [76–78].

Die Aspergillus-Endophthalmitis verläuft im Vergleich zur Candidiasis meist schwerer, mit ausgedehnteren Netzhautnekroseherden und Einblutungen in dieselbe. Bei der durch Aspergillus verursachten endogenen mykotischen Endophthalmitis kommt es zu einer Invasion des Erregers in die Wand der Retina- und Aderhautgefäße, im Gegensatz zur Invasion von Candida – in den Glaskörper [42, 77, 78]. Aus diesem Grund kann es bei der Aspergillus-Endophthalmitis zu einer Thrombose des retinalen Venensystems mit fokalen Blutungen, Exsudat und Netzhautnekrose kommen. Diese klinischen Manifestationen sind für eine durch Candida verursachte Endophthalmitis weniger charakteristisch.

Alle intraokulären Entzündungen nach chirurgischen Eingriffen müssen in 2 Typen unterteilt werden: aseptische und septische. Zum aseptischen (nicht-infektiösen) Entzündungstyp gehören das Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS) und das Toxic Posterior Segment Syndrome (TPSS) [79–84]. 1992 schlugen S.N. Fjodorow und E.W. Jegorowa den allgemeinen Begriff für aseptische intraokuläre Entzündungen vor – die exsudativ-entzündliche Reaktion des Auges. Man unterscheidet 4 Schweregrade dieses Entzündungstyps: Grad 1 (areaktiver Verlauf) – feinteilige Zellsuspension im Kammerwasser, einzelne Falten der Descemet-Membran; Grad 2 – postoperative Iritis mit Hornhautödem und Descemetitis im Bereich der Operationswunde, punktförmige Suspension im Kammerwasser, Glaskörpertrübung; Grad 3 – Iridozyklitis mit totalem Hornhautödem und Descemetitis, dichte Suspension im Kammerwasser, lockeres Exsudat im Pupillenbereich und auf der IOL-Oberfläche, schwache Exsudation in der Vitrealkavität; Grad 4 – postoperativer Endophthalmitis mit ausgeprägter Exsudation in der Vitrealkavität [85, 86]. Die Entzündungsgrade stellen gleichzeitig auch die Krankheitsstadien dar. Ein besonderer Typ der nicht-infektiösen Entzündung ist die Retinavaskulitis mit verzögertem Beginn. Diese Komplikation kann nach der intravitrealen Injektion bestimmter Angiogenesehemmer auftreten [87–89].

Zum septischen (infektiösen) Entzündungstyp gehören die akute infektiöse Frühendophthalmitis, die akute infektiöse Spätendophthalmitis und die chronische infektiöse Endophthalmitis.

Die Differenzialdiagnostik dieser Komplikationen ist aufgrund unterschiedlicher Behandlungsansätze von äußerster Wichtigkeit [1, 2–5, 7, 30–32, 35, 36, 61–66, 79–89].

Die Differenzialdiagnostik postoperativer Entzündungen ist in Tabelle 3 dargestellt (siehe Unterabschnitt 2.5.2).

2. Diagnostik, medizinische Indikationen und Kontraindikationen für die Anwendungdiagnostischer Methoden

Die Diagnose einer Endophthalmitis wird gestellt auf der Grundlage von:

- Beschwerden (plötzlicher Visusverlust, Augenschmerzen, Augenrötung);

- Anamnese (vorangegangener chirurgischer Eingriff oder penetrierende Verletzung bzw. Vorhandensein von chronischen Infektionsherden im Körper);

- Biomikroskopie des Auges und Ophthalmoskopie (Zellsuspension in Vorderkammer und Glaskörperraum, Hypopyon, Exsudation im Glaskörperraum);

- Ultraschalluntersuchung des Augapfels (Vorhandensein von Exsudat im Glaskörperraum).

Jede Entzündung nach penetrierenden Verletzungen wird standardmäßig als infektiös mit hohem Risiko für die Entwicklung einer Endophthalmitis eingestuft [1, 35–37].

2.1 Anamnese und Beschwerden

Kommentare:

Postoperative Endophthalmitis

Die Erhebung anamnestischer Daten umfasst die Beurteilung der Dauer und Geschwindigkeit der Sehschärfenabnahme, der Zunahme der Krankheitssymptome, die subjektive Einschätzung des Schmerzsyndroms, des allgemeinen Gesundheitszustands, der prästationär durchgeführten Behandlung sowie der zuvor durchgeführten Operation.

Posttraumatische Endophthalmitis

Bei der Anamneseerhebung müssen die Umstände des Traumas geklärt und die Eigenschaften des traumatischen Agens (einschließlich seiner Einwirkungsbahn) ermittelt werden. Der Umfang der zuvor durchgeführten chirurgischen Eingriffe sowie die Art und Häufigkeit der zum Zeitpunkt der Untersuchung angewandten Therapie müssen detailliert geklärt werden.

2.2 Körperliche Untersuchung

2.3 Laboruntersuchungen

Bei der Durchführung der Labordiagnostik einer Endophthalmitis ist die Zusammenarbeit der ophthalmologischen Klinik mit dem mikrobiologischen Labor erforderlich.

Kommentare: Bindehaut- und Hornhautabstriche sind zweckmäßig, wenn die Endophthalmitis eine Komplikation einer Keratitis ist oder sich aus einer Entzündung des Filterkissens entwickelt. Das Material für den Abstrich wird von der Innenseite des Unterlids mit zwei bis drei kreisenden Bewegungen vom lateralen zum medialen Winkel der Lidspalte abgenommen. Nach der Entnahme des Materials wird der Tupfer/die mikrobiologische Impföse in ein Röhrchen mit Transportmedium getaucht und an das bakteriologische Labor geschickt.

Die Untersuchungsergebnisse werden zur Anpassung der anti-infektiösen bzw. antimykotischen Therapie verwendet.

Kommentare: die Entnahme des Materials wird vor Beginn der chirurgischen Behandlung durchgeführt nach Entnahme des Biomaterials werden die Proben in ein Röhrchen mit Transportmedium getaucht und an das mikrobiologische Labor zur konventionellen (kulturellen) Untersuchung auf aerobe und fakultativ anaerobe Mikroorganismen sowie zur Bestimmung der Empfindlichkeit der Mikroorganismen gegenüber antimikrobiellen Chemotherapeutika geschickt.

Kommentare: nach Entnahme des Biomaterials werden die Proben in ein Röhrchen mit Transportmedium getaucht und zur konventionellen (kulturellen) Untersuchung auf Pilze an das mikrobiologische Labor geschickt.

2.4 Apparative und instrumentelle Untersuchungen

Kommentare: die Überprüfung der Sehschärfe wird von einem Arzt durchgeführt; eine Visusminderung mit maximaler Korrektur auf Handzählen vor dem Gesicht weist auf die Notwendigkeit einer Notoperation hin; eine Visusminderung bis pr.l. incerta ist prognostisch ungünstig im Hinblick auf die Wiederherstellung der Sehfunktionen; bei einer Visusminderung auf 0 (Null) wird die chirurgische Behandlung mit augenerhaltender Zielsetzung durchgeführt.

Kommentare: obligatorisch ist eine subjektive Tyndallometrie mit Bestimmung der Opaleszenz und des Ausprägungsgrades der Exsudation in der Vorderkammer (schwach – 1+; mäßig, Iris- und Linsendetails deutlich sichtbar – 2+; ausgeprägt, Iris- und Linsendetails wie im Nebel sichtbar – 3+, intensiv, Vorderkammer mit fibrinösem Exsudat gefüllt – 4+. Ebenfalls obligatorisch ist die Beurteilung des Grades der Glaskörpertrübung: +0,5 – leichte Verschwommung der Ränder der Sehnervenpapille und/oder Verlust des Lichtreflexes der Nervenfaserschicht; +1,0 – leichte Verschleierung der Netzhaut- und Sehnvengefäße; +1,5 – Verschleierung der Sehnervenpapille und der Netzhaut im hinteren Pol stärker als bei +1,0, aber geringer als bei +2,0; +2,0 – mäßige Verschleierung der Sehnervenpapille, +3 – ausgeprägte Verschleierung der Sehnervenpapille; +4 – Sehnervenpapille nicht sichtbar. Bei ausgeprägter Exsudation und Zellsuspension in der Vorderkammer und/oder im Glaskörper ist die Ophthalmoskopie erschwert, in diesem Fall wird die Farbe (rosa/grau/gelb) des Fundusreflexes beurteilt. Eine Abschwächung und/oder der Verlust des Fundusreflexes ist ein klinisches Zeichen, das auf die Notwendigkeit einer unverzüglichen Vitrektomie hinweist.

Kommentare: Zur Messung des Augeninnendrucks werden die Maklakow-Tonometrie, die Pneumotonometrie (eingesetzt bei Sekret im Bindehautsack, das kontaktierende Untersuchungsmethoden behindert), die Tonometrie mit I-Care-Ophthalmotonometern sowie die Goldmann-Tonometrie durchgeführt. Im Normbereich sollte die IOD-Differenz 2 mmHg nicht überschreiten. Liegt bei einer Endophthalmitis eine Hypotonie vor (selbst eine geringfügige), müssen eine perforierende Augenbulbusverletzung, ein Zyklodialyse sowie eine Netzhautablösung ausgeschlossen werden.

Kommentare: Bei vorhandenem Sehvermögen werden die Gesichtsfeldgrenzen standardmäßig mithilfe eines Perimeters gemessen. Gesichtsfeldausfälle oder eine erhebliche Gesichtsfeldeinschränkung können auf die Bildung von Exsudat im Glaskörperraum, eine Netzhautablösung sowie eine toxische Netzhautschädigung hinweisen.

Kommentare: Die Hauptmethoden sind die zweidimensionale (B-Scan) oder eindimensionale (A-Scan) Echographie (wobei der B-Scan die bevorzugte Methode ist), während der Untersuchung ist es wichtig, folgendes festzustellen: das Vorhandensein oder Fehlen einer hinteren Glaskörperabhebung oder Netzhautablösung.

2.5 Sonstige Untersuchungen

2.5.1 Zusätzliche diagnostische Untersuchungen

Kommentare: Die Entscheidung über die Anordnung weiterer zusätzlicher Untersuchungsmethoden (Bestimmung der Schwelle der elektrischen Empfindlichkeit, der Labilität des Sehnervs, Durchführung einer Elektroretinographie oder Elektrookulographie) wird vom Arzt auf der Grundlage der Basisuntersuchung getroffen; Abweichungen von den Normwerten sprechen für eine toxische Schädigung der Netzhaut.

Kommentare: Die Methode ermöglicht es, den Grad der Schädigung der Blut-Kammerwasser-Schranke zu bestimmen und die entzündliche Reaktion des Auges quantitativ zu bewerten (im Normalwert liegt der durchschnittliche Proteinfluss bei 4,56 ± 1,8 ph/ms). Bei einer leichten Endophthalmitis entspricht dieser Wert 25 – 79 ph/ms, bei einer mittelschweren 80 – 149, bei einer schweren 150 und darüber, bei einer extrem schweren ist der Wert nicht messbar.

2.5.2 Differenzialdiagnostik postoperativer Entzündungen

Tabelle 3. Differentialdiagnose postoperativer Entzündungen [1, 2-5, 7, 30-32, 35, 36, 61-66, 79-89]

3. Behandlung, einschließlich medikamentöser und nicht-medikamentöser Therapien, Diättherapie und Schmerztherapie

3.1 Konservative Therapie

Eine konservative Behandlung wird nur in Kombination mit einem chirurgischen Eingriff angewendet. Die konservative Behandlung wird unverzüglich beim Auftreten der ersten Symptome einer Endophthalmitis eingeleitet.

Kommentare: Die lokale antibakterielle und entzündungshemmende Behandlung wird vor und nach dem chirurgischen Eingriff (intravitreale Antibiotikagabe / Vitrektomie) durchgeführt und zielt darauf ab, eine minimale Hemmkonzentration der Antibiotika in der Vorderkammer und im Glaskörperraum aufrechtzuerhalten sowie eine entzündungshemmende Wirkung zu erzielen. Mydriatika werden zur Pupillenerweiterung angewendet, um der Bildung von Synechien vorzubeugen und die entzündliche Reaktion des Auges zu verringern.

Kommentare: Die Antibiotika werden in getrennten Spritzen verabreicht. Die kombinierte Anwendung von #Vancomycin** und #Ceftazidim** deckt das Spektrum potenzieller Erreger einer Endophthalmitis am breitesten ab: #Vancomycin** wirkt bakterizid gegen grampositive Mikroflora, #Ceftazidim** gegen gramnegative. Bei individueller Unverträglichkeit gegenüber #Vancomycin** und #Ceftazidim** und/oder dem Nachweis einer gegen diese Antibiotika resistenten Mikroflora ist eine individuelle Auswahl des optimalen Antibiotikums möglich.

Kommentare: Bei Verdacht auf eine Endophthalmitis wird die Behandlung mit der oben genannten konservativen Therapie begonnen; zeigt sich innerhalb von 24 Stunden keine Besserung, muss mit der chirurgischen Behandlung in Form einer subtotalen Vitrektomie begonnen werden.

Kommentare: Clarithromycin ist ein Erythromycin-Derivat, wird gut aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert und dringt in das Innere des Auges ein. Es ist wirksam gegen grampositive und viele atypische Bakterien.

Die lokale medikamentöse Therapie entspricht den postoperativen Verordnungen bei der Behandlung der akuten Endophthalmitis und ist oben dargestellt. Bleibt eine Besserung unter der konservativen Therapie aus, muss zur chirurgischen Behandlung übergegangen werden.

3.2 Chirurgische Behandlung

Akute Endophthalmitis

Kommentare: Die intravitreale Antibiotikagabe als Monotherapie wird bei Patienten mit leichter Endophthalmitis und in anderen Fällen durchgeführt: wenn die erforderliche Ausrüstung oder ein in diesem Bereich erfahrener Vitreoretinalchirurg nicht verfügbar ist. Tritt 24 Stunden nach Beginn der Behandlung (intravitreale Antibiotikagabe) keine Besserung ein, muss der Patient umgehend an eine Klinik überwiesen werden, in der eine Vitrektomie durchgeführt werden kann.

Kommentare: Die Vitrektomie sollte innerhalb von 24 – 48 Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen einer Endophthalmitis durchgeführt werden. Vor der Durchführung der Vitrektomie ist die Entnahme von Material aus der Vorderkammer und dem Glaskörperraum zur Identifizierung von Mikroorganismen und Bestimmung ihrer Antibiotikaempfindlichkeit zwingend erforderlich [1, 5, 100, 110]. Für eine Endophthalmitis sprechen intraoperative Befunde wie Exsudat im Glaskörperraum, intraretinale Blutungen, epiretinales Exsudat oder epiretinale Membranen (unter dem hinteren Hyaloid), paravaskuläre „Manschetten“ und Netzhautödeme entlang der Gefässarkaden.

Kommentare: Am Ende der Operation wird die Glaskörperhöhle mit PFOC gefüllt und es werden intravitreal Antibiotika verabreicht. Die Dauer der Tamponade beträgt 5 – 14 Tage. Mit dem Abklingen des Entzündungsprozesses klären sich die optischen Medien wieder auf und es wird der zweite Schritt der Operation durchgeführt – die Entfernung des PFOC oder der Austausch von PFOC gegen Silikonöl.

Behandlung der chronischen Endophthalmitis

Behandlung der Mykotischen Endophthalmitis

Die Behandlung der mykotischen Endophthalmitis erfolgt nach denselben Prinzipien, die bei der Behandlung der akuten bakteriellen postoperativen Endophthalmitis angewendet werden – standardmäßige hintere subtotale geschlossene Vitrektomie (A16.26.089.002), zwingend ergänzt durch intravitreale und systemische Anwendung von Fungiziden.

4. Medizinische Rehabilitation und Kurortbehandlung

5. Prophylaxe und Dispensairebetreuung

6. Organisation der medizinischen Versorgung

1. Augenarzt in der Poliklinik: Erstuntersuchung, Erkennung der Erkrankung, Diagnosestellung, Notfalleinweisung in ein rund um die Uhr besetztes Krankenhaus (u. a. mit Krankentransport) zur Bereitstellung spezialisierter (inkl. hoch technologischer) medizinischer Versorgung bei Nachweis von Anzeichen einer Endophthalmitis.

2. In der ophthalmologischen Abteilung: Untersuchung durch den Augenarzt, Vitreoretinalchirurgen (nach Möglichkeit), Anamneseerhebung, Diagnostik, apparative und实验室diagnostik, Ausstellung medizinischer Dokumentation.

3. Eingriff im Rahmen eines vollstationären Aufenthalts, postoperative Weiterbehandlung, Ultraschallmonitoring, Überwachung durch den behandelnden Arzt.

4. Entlassung zur ambulanten Weiterbehandlung bei zufriedenstellendem Zustand des Patienten und fehlender Notwendigkeit eines stationären Aufenthalts: Festlegung des Datums für Wiedervorstellungsuntersuchungen, Ausstellung der medizinischen Dokumentation mit Empfehlungen, auf Wunsch auch einer Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung.

7. Zusätzliche Informationen

Der Krankheitsverlauf hängt vom rechtzeitigen Aufsuchen medizinischer Hilfe durch den Patienten, der Art und Virulenz der Mikroorganismen sowie der Schnelligkeit der chirurgischen Intervention ab.

Kriterien zur Beurteilung der Qualität der medizinischen Versorgung

Literaturverzeichnis

Anhang A1. Zusammensetzung der Arbeitsgruppe

1. Astakhov Sergey Yuryevich – Dr. med. habil., Professor, Leiter des Lehrstuhls für Ophthalmologie mit der Prof. Yu.S. Astakhov-Klinik der Föderalen Staatlichen Haushaltsinstitution für Höhere Bildung „Erste Staatliche I.P.-Pawlow-Universität St. Petersburg“ des Ministeriums für Gesundheitswesen der Russischen Föderation, hauptamtlicher freiberuflicher Experte für Ophthalmologie des Föderationskreises Nordwest, Vizepräsident der gesamt russischen gesellschaftlichen Organisation „Vereinigung der Augenärzte“;

2. Zabolotniy Aleksandr Grigorievich – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Dozent, leitender wissenschaftlicher Mitarbeiter der Filiale Krasnodar der Föderalen Staatlichen Anstalt „NMITs „MNTK „Mikrochirurgie des Auges“ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des russischen Gesundheitsministeriums, Studiengangsleiter, Dozent des Lehrstuhls für Augenkrankheiten der Föderalen Staatlichen Haushaltsinstitution für Höhere Bildung „Kubanischer Staatlicher Medizinischer Universität“, Mitglied der gesamt russischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

3. Iljuchin, Pawel Andrejewitsch – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für Traumatologie und rekonstruktive Chirurgie am Helmholtz-Nationale Medizinische Forschungszentrum für Augenkrankheiten des russischen Gesundheitsministeriums, leitender wissenschaftlicher Mitarbeiter, Facharzt für Augenheilkunde der höchsten Qualifikationsstufe, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Vereinigung der Augenärzte“;

4. Kasajkin, Wiktor Nikolajewitsch – Doktor der medizinischen Wissenschaften, leitender wissenschaftlicher Mitarbeiter der AG „Jekaterinburger MNTK-Zentrum ‚Mikrochirurgie des Auges‘“, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“.

5. Kulikow, Alexei Nikolajewitsch – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Chef-Ophthalmologe des Verteidigungsministeriums der Russischen Federation, Leiter des Lehrstuhls für Augenheilkunde an der Kirow-Militärmedizinischen Akademie des Verteidigungsministeriums der RF, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

6. Nikolajenko, Wadim Petrowitsch – Doktor der medizinischen Wissenschaften, stellvertretender Chefarzt für Augenheilkunde am St. Petersburger Stadtkrankenhaus Nr. 2, Professor am Lehrstuhl für Otorhinolaryngologie und Augenheilkunde der Universität St. Petersburg, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Vereinigung der Augenärzte“;

7. Morosowa, Tatjana Anatoljewna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Leiterin der medizinisch-diagnostischen Abteilung (Nischni Nowgorod) der Tscheboksaryer Zweigstelle des Föderalen Staatsinstituts „Nationales Medizinisches Forschungszentrum ‚MNTK Mikrochirurgie des Auges‘ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

8. Okolow, Igor Nikolajewitsch – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Mitglied des Expertenrats für das rote Auge, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

9. Posdejewa, Nadeschda Alexandrowna – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Direktorin der Tscheboksaryer Zweigstelle des Föderalen Staatsinstituts „Nationales Medizinisches Forschungszentrum ‚MNTK Mikrochirurgie des Auges‘ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

10. Ponomarjow, Wjatscheslaw Olegowitsch – Doktor der medizinischen Wissenschaften, stellvertretender Generaldirektor für wissenschaftlich-klinische Arbeit der AG „Jekaterinburger MNTK-Zentrum ‚Mikrochirurgie des Auges‘“, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

11. Plachotnij, Michail Alexejewitsch – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter des Operationsblocks der Kalugaer Zweigstelle des Föderalen Staatsinstituts „Nationales Medizinisches Forschungszentrum ‚MNTK Mikrochirurgie des Auges‘ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

12. Sobolewa, Marija Alexandrowna – Fachärztin für Augenheilkunde am Helmholtz-Nationale Medizinische Forschungszentrum für Augenkrankheiten des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Vereinigung der Augenärzte“;

13. Frolytschew, Iwan Alexandrowitsch – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, stellvertretender Direktor für medizinische Arbeit der Tscheboksaryer Zweigstelle des Föderalen Staatsinstituts „Nationales Medizinisches Forschungszentrum ‚MNTK Mikrochirurgie des Auges‘ benannt nach Akad. S.N. Fjodorow“ des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Gesellschaft der Augenärzte Russlands“;

14. Tschentsowa, Jekaterina Walerianowna – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Fachärztin für Augenheilkunde der höchsten Qualifikationsstufe der Abteilung für Traumatologie und rekonstruktive Chirurgie am Helmholtz-Nationale Medizinische Forschungszentrum für Augenkrankheiten des russischen Gesundheitsministeriums, Mitglied der allrussischen gesellschaftlichen Organisation „Vereinigung der Augenärzte“.

Ein Interessenkonflikt besteht nicht.

Anhang A2. Methodik zur Entwicklung klinischer Leitlinien

Die Methodik zur Entwicklung klinischer Leitlinien basiert auf den Methoden der evidenzbasierten Medizin.

Methoden zur Evidenzsammlung/-selektion: Recherche in elektronischen Datenbanken; Analyse aktueller wissenschaftlicher Entwicklungen zum Thema Glaukom im Inland und Ausland, Zusammenfassung der praktischen Erfahrungenin- und ausländischer Kolleginnen und Kollegen.

Die vorliegenden Leitlinien wurden in einer Vorentfassung von unabhängigen Expertinnen und Experten begutachtet, welche die Verständlichkeit der Interpretation der den Leitlinien zugrundeliegenden Evidenz für praktische Ärztinnen und Ärzte sowie Patientinnen und Patienten kommentierten.

Die von den Expertinnen und Experten erhaltenen Kommentare wurden sorgfältig systematisiert und vom Vorsitzenden sowie den Mitgliedern der Arbeitsgruppe diskutiert. Jeder Punkt wurde besprochen und entsprechende Änderungen wurden in die Leitlinien eingearbeitet.

In diesen Leitlinien sind alle Informationen nach dem Grad der Evidenz (Evidenzgrad) in Abhängigkeit von Quantität und Qualität der Studien zu dieser Problematik eingestuft.

Zielgruppe dieser klinischen Leitlinien:

1. Augenärzte;

2. Allgemeinmediziner (Hausärzte).

Tabelle 1. Skala zur Bewertung der Evidenzgrade (Levels of Evidence) für Diagnoseverfahren (diagnostische Interventionen)

Tabelle 2. Skala zur Bewertung der Evidenzgrade (EG) für Methoden der Prävention, Behandlung und medizinischen Rehabilitation, einschließlich solcher basierend auf der Nutzung natürlicher Heilfaktoren (präventive, therapeutische und rehabilitative Interventionen)

Tabelle 3. Skala zur Bewertung der Empfehlungsgrade (EmG) für Methoden der Prävention, Diagnostik, Behandlung und medizinischen Rehabilitation, einschließlich solcher basierend auf der Nutzung natürlicher Heilfaktoren (präventive, therapeutische und rehabilitative Interventionen)

Verfahren zur Aktualisierung von Leitlinien.

Der Mechanismus zur Aktualisierung klinischer Leitlinien sieht deren systematische Fortgeltung vor – mindestens einmal alle drei Jahre sowie bei Auftreten neuer Daten aus Sicht der evidenzbasierten Medizin zu Fragen der Diagnostik, Behandlung, Prävention und Rehabilitation spezifischer Erkrankungen, bei Vorliegen begründeter Ergänzungen/Anmerkungen zu den zuvor genehmigten klinischen Leitlinien, jedoch nicht häufiger als einmal alle 6 Monate.

Anhang A3. Referenzmaterialien

Diese klinischen Leitlinien wurden unter Berücksichtigung der folgenden normativ-rechtlichen Dokumente entwickelt:

1. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (10. Revision) (ICD-10) (Version 2.22 vom 21. Dezember 2022).

2. Erlass des russischen Gesundheitsministeriums Nr. 804n vom 13.10.2017 „Über die Genehmigung der Nomenklatur medizinischer Leistungen“.

3. Föderales Gesetz vom 21.11.2011 Nr. 323-FZ „Über die Grundlagen des Gesundheitsschutzes der Bürger in der Russischen Föderation“.

4. Verordnung des Ministeriums für Gesundheitsschutz der Russischen Föderation vom 24.10.2025 Nr. 633n „Über die Genehmigung des Verfahrens zur Erbringung medizinischer Versorgung für die erwachsene Bevölkerung im Profil ‚Ophthalmologie‘“.

5. Verordnung des Ministeriums für Gesundheitsschutz der Russischen Föderation vom 9.10.2025 Nr. 614n „Über die Genehmigung des Verfahrens zur Erbringung medizinischer Versorgung für Kinder im Profil ‚Ophthalmologie‘“.

Anhang B. Handlungsalgorithmen für den Arzt

Schema 1. Algorithmus für das Management von Patientinnen und Patienten mit postoperativer intraokulärer Entzündung (Differentialdiagnostik der akuten Endophthalmitis und anderer Formen intraokulärer Entzündungen)

Schema 2. Algorithmus für die chirurgische Behandlung von Patientinnen und Patienten mit der klinischen Diagnose „Endophthalmitis“

Anhang C. Patienteninformationen

Endophthalmitis ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen in der Augenchirurgie. Bei diesem Zustand ist die Prognose für den Erhalt der Sehfunktionen ungewiss und hängt vom rechtzeitigen Aufsuchen medizinischer Hilfe sowie von der Art und Virulenz der Mikroorganismen ab. Die Rehabilitation nach dieser Komplikation ist recht langwierig und beträgt 6 bis 12 Monate.

Nach der durchgeführten chirurgischen Behandlung der Endophthalmitis müssen die Patientinnen und Patienten die vom Augenarzt verordneten Tropfen weiter einträufeln. Die Behandlungsdauer hängt vom Schweregrad des Entzündungsprozesses und den individuellen Besonderheiten des Patienten bzw. der Patientin ab. Die Dauer der Behandlung wird vom Augenarzt am Wohnort festgelegt, der die Verlaufskontrolle der Patientin oder des Patienten durchführt.

Nach der durchgeführten Behandlung einer Endophthalmitis muss die Patientin bzw. der Patient über strikte Einschränkungen für die Dauer von 1 Monat in Bezug auf den Besuch von Badeanstalten, Saunen, Schwimmbädern und das Baden in offenen Gewässern informiert werden. Ebenfalls für die Dauer von 1 Monat sind körperliche Belastungen und Sport zu limitieren.

Der Patient bzw. die Patientin muss alle Empfehlungen des Arztes strikt befolgen. Bei einer Verschlechterung der Sehfunktionen des operierten Auges ist unverzüglich ein Augenarzt aufzusuchen.

Anhang G. Bewertungsskalen, Fragebögen und andere Beurteilungsinstrumente

Keine.