Inhalt · 12 Abschnitte
- 1. Definitionen
- 2. Phasen der Ventrikelsystole
- 3. Phasen der Ventrikulärdiastole
- 4. Drücke in Herzkammern und Gefäßen
- 5. Schlagvolumen und Herzzeitvolumen
- 6. Herztöne
- 7. Korrelation mit dem EKG
- 8. Regulation des Herzzyklus
- 9. Klinische Korrelate
- 10. Wiggers-Diagramm
- 11. Myokardiale Durchblutung im Zyklus
- 12. FAQ
Auf den Punkt gebracht. Der Herzzyklus (bei einer HF von 75 S/min — 0,8 s) umfasst die Ventrikelsystole (0,33 s: isovolumetrische Kontraktion + Austreibung) und die Diastole (0,47 s: isovolumetrische Relaxation + rasche Füllung + langsame Füllung + Vorhofsystole). Wichtigste Drücke: LV — bis zu 120 mmHg in der Systole, 0–8 mmHg diastolisch; RV — 25/5. Herztöne: S1 (Schluss der AV-Klappen, Beginn der Systole), S2 (Schluss der Semilunarklappen, Beginn der Diastole), S3 (rasche Ventrikelfüllung, bei Jugendlichen oder Herzinsuffizienz), S4 (Vorhofsystole, Linksherzhypertrophie). EKG: P-Welle — Vorhofsystole, QRS — Beginn der Ventrikelsystole, T — Ende der Repolarisation.
1. Definitionen
- Der Herzzyklus ist die Abfolge mechanischer und elektrischer Ereignisse während einer Kontraktion.
- Bei einer HF von 75/min beträgt die Dauer 0,8 s (Systole ca. 0,33 s, Diastole ca. 0,47 s).
- Bei Tachykardie verkürzt sich vor allem die Diastole (was die Füllung einschränkt).
- Systole = Kontraktion, Diastole = Relaxation.
2. Phasen der Ventrikelsystole
- Phase der isovolumetrischen Kontraktion: AV-Klappen geschlossen (S1), Semilunarklappen noch geschlossen. Druck steigt steil an, Volumen bleibt konstant.
- Phase der raschen Austreibung: LV-Druck übersteigt den Aortendruck (~80 mmHg), Aortenklappe öffnet sich, Blut wird ausgestoßen.
- Phase der langsamen Austreibung: Auswurfgeschwindigkeit sinkt, LV- und Aortendruck gleichen sich fast an.
- Ende: LV-Druck fällt unter den Aortendruck → Schluss der Aortenklappe (Beginn von S2).
3. Phasen der Ventrikulärdiastole
- Phase der isovolumetrischen Relaxation: Semilunarklappen geschlossen (S2), AV-Klappen noch nicht geöffnet. LV-Druck fällt rasch ab.
- Phase der raschen Füllung: Sobald der LV-Druck unter den Vorhofdruck sinkt, öffnen sich die AV-Klappen, Blut strömt aus den Vorhöfen ein.
- Phase der langsamen Füllung (Diastase): LV- und Vorhofdruck gleichen sich an.
- Vorhofsystole (P-Welle im EKG): Liefert zusätzliche 15–25 % des LV-Volumens („Vorhofkick“).
4. Drücke in Herzkammern und Gefäßen
| Herzkammer / Gefäß | Systole (mmHg) | Diastole |
|---|---|---|
| Rechter Vorhof | — | 2–6 |
| Rechter Ventrikel | 25 | 0–5 |
| Pulmonalarterie | 25 | 10 |
| Linker Vorhof | — | 6–12 |
| Linker Ventrikel | 120 | 0–8 |
| Aorta | 120 | 80 |
5. Schlagvolumen und Herzzeitvolumen
- EDV (enddiastolisches Volumen) des LV — 120 ml.
- ESV (endsystolisches Volumen) — 50 ml.
- SV (Schlagvolumen) = EDV − ESV = 70 ml.
- EF (Ejektionsfraktion) = SV / EDV × 100 % = 58 % (Norm ≥ 52 % bei Männern, ≥ 54 % bei Frauen).
- HZV (Herzzeitvolumen) = SV × HF = 70 × 75 ≈ 5,25 l/min in Ruhe.
- Herzindex = HZV / Körperoberfläche; Norm 2,5–4,0 l/min/m².
6. Herztöne
- S1 — Schluss der Mitral- und Trikuspidalklappe, Beginn der Systole; am besten an der Herzspitze zu hören.
- S2 — Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe, Beginn der Diastole; am besten im 2. ICR zu hören. Physiologische Spaltung bei Inspiration (Aortenklappe schließt vor der Pulmonalklappe).
- S3 — in der frühen Diastole (rasche Füllung); physiologisch bei Jugendlichen bis 40 Jahre, bei Erwachsenen pathologisch (Herzinsuffizienz, Volumenüberlastung).
- S4 — präsysstolisch (Vorhofsystole gegen steifen LV); pathologisch (Linksherzhypertrophie, Aortenstenose, Myokardinfarkt).
- Zusätzliche Töne: Mitralöffnungston (OS) bei Mitralstenose; systolischer Klick beim Mitralklappenprolaps (MVP).
7. Korrelation mit dem EKG
- P-Welle → Vorhofsystole (am Ende der Ventrikulärdiastole).
- PR-Intervall → AV-Knoten-Verzögerung.
- QRS-Komplex → Beginn der Ventrikelsystole; unmittelbar nach QRS — S1.
- ST-Strecke → Phase der langsamen Austreibung + Plateau des Aktionspotenzials.
- T-Welle → Ventrikuläre Repolarisation, Ende der Systole; unmittelbar nach T — S2.
- QT-Intervall → Dauer der Ventrikelsystole (elektrisch).
8. Regulation des Herzzyklus
- Frank-Starling-Mechanismus: ↑ EDV → ↑ Kontraktionskraft (bis zu einer gewissen Grenze).
- „Alles-oder-Nichts“-Gesetz für das Myokard (im Gegensatz zur Skelettmuskulatur).
- Vorlast (Preload) — enddiastolischer Druck im LV (LVEDP); Dehnung der Muskelfasern vor der Kontraktion.
- Nachlast (Afterload) — der Widerstand, gegen den der Ventrikel kontrahiert (Aortendruck, SVR).
- Kontraktilität — eine unabhängige Eigenschaft des Myokards, reguliert durch das sympathische Nervensystem (β1 → ↑) und inotrope Medikamente.
- Herzfrequenz (HF) — wird durch das vegetative Nervensystem reguliert: Sympathikus ↑, Parasympathikus (N. vagus) ↓.
9. Klinische Korrelate
- Mitrastenose — Verlängerung der Vorhofdiastole, ↑ Druck im LA → Vorhofflimmern, Lungenstauung.
- Aortenklappenstenose — ↑ Nachlast, LV-Hypertrophie, S4, späten Systolikum.
- Mitralinsuffizienz — Pansystolikum, Regurgitation in den LA, Volumenbelastung, S3.
- Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) — diastolische Dysfunktion, Füllungsstörung.
- Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) — systolische Dysfunktion.
- Perikardtamponade — Einschränkung der diastolischen Füllung aller Kammern.
10. Wiggers-Diagramm
- Grafische Darstellung des Herzzyklus: Drücke in LV, Aorta und LA + LV-Volumen + EKG + Herztöne auf einer gemeinsamen Zeitachse.
- Ermöglicht die anschauliche Visualisierung von: Klappenöffnungs- und -schließungszeitpunkten, aktiven Phasen, Korrelation mechanischer und elektrischer Ereignisse.
- Lehrbuchklassiker; nützlich zum Verständnis pathologischer Zustände (AS, MR, MS, AR).
11. Myokardiale Durchblutung im Zyklus
- Der LV erhält Blut fast ausschließlich in der Diastole (die systolische Gefäßkompression behindert den Blutfluss).
- Bei Tachykardie (↓ Diastole) — Risiko einer LV-Ischämie.
- RV — systolisch-diastolischer Blutfluss (niedrigerer Druck).
- Koronarreserve — Fähigkeit zur Steigerung des Blutflusses um das 4- bis 5-fache unter Belastung.
12. FAQ
Warum ist bei Tachykardie vor allem die Diastole beeinträchtigt?
Die Systole bleibt relativ konstant (~0,3 s), während sich die Diastole proportional zur Herzfrequenz verkürzt. Bei einer HF > 150/min ist praktisch keine Diastole mehr vorhanden, Füllung und Koronarperfusion leiden → Ischämie, ↓ HZV.
Was ist der „Vorhofkick“ und wann ist er wichtig?
Die Vorhofsystole trägt 15–25 % zum enddiastolischen Ventrikelvolumen (EDV) bei. Bei steifem Myokard (LVH, AS, ältere Menschen) steigt dieser Anteil auf bis zu 40 %. Der Verlust (bei Vorhofflimmern) → Abfall des HZV, insbesondere bei AS und HFpEF.
Warum spaltet sich S2 bei der Inspiration?
Inspiration ↑ venöser Rückstrom zum RV → verlängert dessen Systole → Pulmonalklappenschluss erfolgt nach dem Aortenklappenschluss. Normalerweise beträgt die Spaltung 20–40 ms. Paradoxe Spaltung (in der Exspiration) — bei SSSB.
Was bedeutet „Galopprhythmus“?
Ein Drei- oder Viertonrhythmus (S1 + S2 + S3/S4 ± beide). S3-Galopp („protodiastolisch“) — bei Herzinsuffizienz mit systolischer Dysfunktion. S4-Galopp („präsistolisch“) — bei LVH, AS, Hypertonie, Ischämie. Summationsgalopp — bei Tachykardie und dem Vorliegen von sowohl S3 als auch S4.
Wie verändert sich der Herzzyklus bei Vorhofflimmern?
Unregelmäßiger Rhythmus → unterschiedliche Zyklusdauern; Fehlen einer effektiven Vorhofsystole → Pulsdefizit (Differenz zwischen Herzfrequenz an der A. radialis und bei der Auskultation); ↑ Risiko thromboembolischer Ereignisse aus dem LA.
Siehe auch: Normales EKG · Herzauskultation · Herzinsuffizienz · Klvitienfehler · Kardiologie-Katalog